Дневник по физической культуре

[ЛАРА-МК]

Да-а, интересная информация, спасибо !
А я выполняю жим лёжа следующим образом:
Вдох полной грудью и задержка дыхания — перед началом движения штанги вверх, так на задержке делаю 8-10-12 подъёмов и опусканий штанги в зависимости от её веса (у меня очень маленькие веса: от 20 до 25 кг), и в конце при последнем опускании мощный длинный выдох.
Если воздух заканчивается, а подход ещё продолжается, я в верхней точке подъёма делаю длинный выдох и быстрых несколько вдохов-выдохов и, затем, уже на каждый последующий подъём или два - делаю перед ним вдох, а в верхней точке и при опускании выдох. Пробовала по-разному, но такой способ жима мне выполнять комфортнее всего. В сердце на протяжении 6 лет дискомфорта при этом не ощущала.

[Кремышев]

Рудольф Плюкфельдер, очень известный и авторитетный наш штангист в своей автобиографической книге рассказывал, что эксперименты с задержкой дыхания (по совету своего тренера Медведева, тоже штангиста) помогли ему увеличить результат в жиме штанги стоя до мирового рекорда. Тогда это было соревновательным упражнением, вместе с рывком и толчком.

[Tesla]

Вчера попал на отложенный день рождения - аж 4 часа на природе. Мне там по старой памяти бутыль 3 литра томатного сока персонально выделили)) В маленькую рюмку раз этот сок вначале налил, потом после отстаивания, еще раза четыре таких рюмки. Минералку много пил, крупинки соль впервые много смаковал - и довольно вкусная оказалась. Сыр твердый само собой, перец, помидоры, огурцы. Милиметровыми кусочками, а в голове мысли про биохимию, как это влияет на цикл Кребса)) Под конец яишницу жарили - дождался! Потом пробежался метров 400 до офиса - тяжеловато, давно не бегал, а накануне 100 приседаний сделал, ноги тяжелые. В 2018 и до 300 приседаний доходил, а лет 20 назад были все восемьсот)) Пульс подниманет выше возрастного потолка. Кто помнит статью из "Физкультура и спорт" о тысяче приседаний? Если бы не давнее повреждение колена, делал бы это упражнение постоянно. Заметил, что после ста приседаний в ногах тяга добавляется на пятикилометровой дистанции. Приехал домой, сразу проверил ацетон - чуть выше 20. Второй раз перед сном уже за 30 и утром тоже. Тут порядок.
Книга пришла, и оказалось, что это то самое промежуточное издание 1992 года. Значит, минимум три изданий Аткинса было - 1972 года, которое на этой ветке перевожу, вчерашнее 1992 года, и недавно найденный перевод 2002 или чуть позже года.
В сети 1992 год нашел в трех частях:
https://ru.scribd.com/document/63393556 ... 1%8C-1-doc
https://ru.scribd.com/document/63393556 ... 1%8C-2-doc
https://ru.scribd.com/document/63393582 ... 1%8C-3-doc

[Tesla]

Мой товарищ, с которым мы вместе тренируемся, он уже бодибилдер с большим стажем занятий (15 лет) набрал сейчас очень хорошую форму. Сила и качество мышц как у профессионального атлета. Так он ещё больше ограничивает углеводы. Ест их только утром. Он советует не опускать планку углеводов ниже 100г/день. А в тренировочные дни ниже 200г/день. Зато он сильно ограничивает жиры.

Сегодня дочитал в последнем издании Аткинса до таблички, что порог углеводов при физкультуре 5 раз в неделю определяется в 60-90 граммов. Но это не на первой фазе диеты, когда липолиз только запускается. У меня углеводов сейчас на глаз 30-40, изредка 50 граммов - некрахмалистых, очень равномерно по дню, одновременно с приличными количествами жира-белка, чтобы инсулин нигде не скакнул и печень с кетоза не слетела. Потому, что если съесть за раз дневную дозу углеводов и кроме них за завтрак больше ничего - организм может неправильно меня понять)) А так расщепляются жиры весь день, но и углеводов слегка подкидываю. Кетометр ни разу еще меньше 20 ррм не показывал, да и 20-30 нечасто бывает. Причем до равномерности сам додумался, представляя ситуацию в печени (Распределение работы среди ограниченного числа гепатоцитов. Цикл Кребса в клетках печени работает всегда. Вопрос в направлении метаболического потока). А потом читаю у Аткинса, что нельзя дневной лимит углеводов за раз использовать, и нельзя их без жира-белка отдельно есть))

[Tesla]

Предположим что в печени всего 100 гепатоцитов. Какая часть из них занята глюконеогенезом, какая производством жировых кислот, какая производством кетонов, а какая другими обязанностями (и какими)? Сравни распределение обязанностей 100 условных гепатоцитов при обычном питании, кето-диете и голодании

Отличный вопрос! Он позволяет понять ключевой принцип работы печени: метаболическая зональность. Важно помнить, что в реальности гепатоцитов миллионы, и они не имеют "жесткой специализации", но их функциональный профиль сильно меняется в зависимости от расположения в дольке и доступных субстратов.

Давайте представим распределение обязанностей 100 условных гепатоцитов в трех состояниях. Цифры приблизительные и иллюстративные.

Общий принцип: Метаболическая зональность
Печеночную дольку условно делят на три зоны:

Зона 1 (перипортальная): Ближе к артериям, получает больше всего кислорода и питательных веществ. Здесь активны процессы, требующие много энергии (глюконеогенез, синтез жирных кислот, синтез холестерина).

Зона 3 (перицентральная): Ближе к центральной вене, получает меньше кислорода. Здесь активны процессы детоксикации, кетогенез, гликолиз.

Зона 2: Промежуточная.

1. Обычное питание (сбалансированная диета, углеводы + белки + жиры)
После приема пищи повышен уровень глюкозы и инсулина.

Производство жировых кислот (липогенез de novo): ~25 гепатоцитов

Кто: В основном гепатоциты Зоны 1. Избыток глюкозы через ацетил-КоА превращается в жирные кислоты.

Глюконеогенез: ~5 гепатоцитов

Кто: Неактивен из-за высокого инсулина. Работает лишь минимально для поддержания пула промежуточных метаболитов.

Производство кетонов (кетогенез): ~0 гепатоцитов

Почему: Высокий уровень инсулина подавляет расщепление жиров (липолиз), поэтому в печень не поступают жирные кислоты — сырье для кетонов.

Другие обязанности: ~70 гепатоцитов

Что: Это основная масса клеток, занятая рутинной работой.

Синтез и запасание гликогена (Зоны 1 и 2) — главная задача после еды.

Синтез белков плазмы (альбумины, факторы свертывания).

Детоксикация веществ (особенно в Зоне 3).

Выработка желчи (все зоны).

2. Кето-диета (высокое содержание жиров, минимальное углеводов)
Низкий уровень инсулина, высокий уровень глюкагона, источник энергии — пищевые жиры и собственные запасы.

Производство жировых кислот (липогенез de novo): ~0 гепатоцитов

Почему: Нет избытка глюкозы для конверсии в жир. Диета жировая, но пищевые жиры не синтезируются de novo, а напрямую упаковываются и отправляются в ткани или на окисление.

Глюконеогенез: ~30 гепатоцитов

Кто: Активируется в Зоне 1. Источники: глицерин (из расщепления пищевых и собственных жиров) и аминокислоты (из пищи).

Задача: Обеспечить глюкозой ткани, которые не могут использовать кетоны (эритроциты, часть почек).

Производство кетонов (кетогенез): ~40 гепатоцитов

Кто: Основная задача Зоны 3. Печень активно получает жирные кислоты (из пищи и из жировой ткани) и окисляет их с образованием кетоновых тел (ацетоацетат, бета-гидроксибутират) как альтернативного топлива для мозга и мышц.

Другие обязанности: ~30 гепатоцитов

Что: Бета-окисление жирных кислот (не для кетогенеза, а для собственных энергетических нужд печени).

Детоксикация (может быть нагрузка выше из-за продуктов распада жиров).

Синтез белка и выработка желчи продолжаются, но могут быть несколько снижены.

3. Голодание (24-48 часов и более)
Организм полностью перешел на эндогенные запасы. Очень низкий инсулин, высокий глюкагон и кортизол.

Производство жировых кислот: ~0 гепатоцитов

Почему: Полное отсутствие избытка энергии. Все ресурсы идут на выживание.

Глюконеогенез: ~50 гепатоцитов

Кто: Максимально активирован в Зоне 1. Это критически важный процесс.

Источники: Исчерпаны запасы гликогена, поэтому глюкоза производится из лактата (из мышц), глицерина (из жировой ткани) и, к сожалению, аминокислот (распад мышечной ткани).

Производство кетонов (кетогенез): ~40 гепатоцитов

Кто: Зона 3 работает на максимуме. Массивный липолиз (распад жиров) обеспечивает непрерывный поток жирных кислот в печень. Кетоны становятся основным топливом для мозга, экономя мышечную массу от полного распада.

Другие обязанности: ~10 гепатоцитов

Что: Все нежизненные функции приглушены. Работает только самое необходимое:

Бета-окисление для энергии самой печени.

Минимальный синтез жизненно важных белков.

Процессы детоксикации замедлены.
Вывод
При смене диетического статуса происходит глобальное перераспределение метаболической нагрузки между гепатоцитами:

При обычном питании печень — фабрика по запасанию энергии (гликоген, жиры).

При голодании и кето-диете печень превращается в фабрику по производству топлива (глюкоза и кетоны) для остального организма из альтернативных источников.

Кетогенез и глюконеогенез являются антагонистическими процессами по отношению к синтезу жирных кислот, и их активность резко возрастает в условиях дефицита глюкозы.

[Tesla]

А сколько условных гепатоцитов при обычном питании заняты синтезом и запасанием гликогена?

Отличный уточняющий вопрос! При обычном питании синтез и запасание гликогена — это один из ГЛАВНЫХ процессов, занимающих гепатоциты.

Вот более детализированное и точное распределение для состояния "обычного питания" (сытость, через 2-4 часа после еды):

Распределение обязанностей 100 условных гепатоцитов при обычном питании
Синтез и запасание гликогена (Гликогенез): ~40-50 гепатоцитов

Кто: В основном гепатоциты Зон 1 и 2. Это приоритетный процесс после приема углеводной пищи. Инсулин активно стимулирует поглощение глюкозы клетками печени и ее превращение в гликоген. Практически все гепатоциты, которые получают достаточный сигнал и ресурсы, участвуют в этом процессе.

Производство жировых кислот (Липогенез de novo): ~15-20 гепатоцитов

Кто: В основном гепатоциты Зоны 1. Если запасы гликогена уже пополнены, а уровень глюкозы в крови еще высок, ее избыток начинает конвертироваться в жиры (путь от глюкозы -> пируват -> ацетил-КоА -> жирные кислоты).

Глюконеогенез: ~0-5 гепатоцитов

Почему: Высокий уровень инсулина и глюкозы практически полностью подавляет этот процесс. Может работать фоново для пополнения промежуточных метаболитов цикла Кребса, но не для производства глюкозы в кровь.

Производство кетонов: ~0 гепатоцитов

Почему: Высокий инсулин блокирует липолиз. Нет потока жирных кислот из жировой ткани в печень — нет и сырья для кетогенеза.

Другие обязанности: ~30-40 гепатоцитов

Что: Эти клетки заняты "базовыми" функциями, не связанными напрямую с энергетическим обменом:

Синтез белков плазмы (альбумин, фибриноген и др.).

Детоксикация и метаболизм лекарств, алкоголя (в основном Зона 3).

Синтез и секреция желчи (для переваривания следующих приемов пищи).

Метаболизм аминокислот и мочевины.
Почему так много на гликогенез?
Печень — главное хранилище гликогена в организме (в отличие от мышц, которые запасают гликоген только для себя). После еды печень может запасти около 100-120 г гликогена. Это сложный многоэтапный биохимический процесс, требующий энергии и участия множества ферментов. Чтобы быстро и эффективно утилизировать поступившую глюкозу и создать стратегический запас на ближайшие часы между приемами пищи, печень задействует под эту задачу почти половину своих клеток.

Таким образом, в состоянии сытости большая часть гепатоцитов работает как "логистический центр по приему и складированию топлива" (гликогена), а не как фабрика по его производству (глюконеогенез) или по переработке в другой вид топлива (кетогенез).

[Tesla]

Сегодня ровно 2 месяца моей кето-диеты. Вчера в обеденный перерыв 35+15+17+17+16=100 отжиманий. Вечером думал - куда дальше двигаться. Дочитал накануне последнюю книгу Аткинса до кулинарных рецептов. Кетоз у него на первой стадии диеты , дальше очень постепенно он поднимает углеводы до индивидуальноно порога, с которого начинается рост веса. И это задача посложнее, чем запустить расщепление жиров на минимуме углеводов. Если большой стаж углеводной зависимости, склонность к полноте, то порог этот может оказаться 20-40 грамм. Он меняется с возрастом, повышается при регулярной физической активности. Короче надо поиграться с добавками стандартных порций и определить реакцию организма. Я же до сих пор даже не посчитал точно - сколько углеводов в моем рационе. Вчера вечером был редкий случай аритмии, измерил ацетон - аж 85 ррм. Пришлось на ночь добавить две большие пригоршни тыквенных семечек. Совсем другое воздействие на метаболизм, чем , например, поесть чистых углеводов с высоким гликемическим индексом. Но все равно на лице под конец трапезы ощущение, будто давление поднялось. Утром ацетон уже 65 ррм - и конечно не вылетел из кетоза. При моих осторожно-равномерных прибавках углеводов на фоне больших жиров наблюдается инерция ацетона - то высокие цифры он подряд зарядит, то средние, то 20-30,
Аткинс пишет - в его методе обязательна регулярная физкультура, хотя бы ходьба 30-45 минут. Иначе это будет не метод Аткинса. Я же явно злоупотреблял тем, что он называет "метаболическое преимущество" - невозможностью набрать вес при малом количестве углеводов. Всюду пишут, что надо двигаться, чтобы сжечь жир. Но при кето-питании жир необязательно "полностью", т.е. дотла сжигается. Нет инсулина для отложения жира - а жира полно. Тогда жир просто выводится в полусожженном состоянии всеми возможными путями. Ацетон в дыхании тому подтверждение. Гиподинамия, перекусы жира-белка и чуть углеводов - и вес не меняется, даже и на весы нет смысла время тратить. Но самочувствие деградирует. Кетонов в крови море, но нет запросов от мышц, только мозг по-настоящему работает. Кетоны и стремятся покинуть тело. Нужно нагружать все тело, чтобы перенаправить кетоны и жировые кислоты к тканям, тренировать ткани в режиме жирового питания. Но чуть не так я представлял метод Аткинса - мне сейчас проще "закрутить гайки" с углеводами, чем играться с инсулином на грани перехода к прежнему безразмерному аппетиту. Вспомнил, что у продолжателей Аткинса, Финни и Волека есть книга по его системе - спросил нейросеть, а там ещё либеральнее подход, с научным обоснованием. Хотя куда уж тут либеральнее и научнее, чем у Аткинса. Ну люди в официальной науке работают, видно не могут, в отличие от Аткинса, всегда прямо говорить, что думают. Есть эта их книга на английском, но нет времени проверять, что там. Задавал дальше вопросы нейросети и понял, что мне нужна книга Финни и Волека для спортсменов. Нашел ее pdf, загнал в переводчик. Вот это совсем другой уровень! Там первопроходцы в спортивном применении кето-питания, типа меня сейчас)) Но все 100 страниц за вечер не осилил прочитать. Ещё там много графиков, некогда было их соединять с текстом. За баланс омега кислот запомнилось - нельзя тупо объедаться омега-6, т.е. подсолнечным маслом, как я на последних выходных. Эксперименты со спортсменами и одним из авторов это наглядно подтвердили. И самочувствие хуже, и действие дефицитной омеги-3 подавляется. Короче мне есть куда расти)) А то читаю - у всех прилив энергии, а у меня он последнее время пропал. Конечно с помощью кето-питания не заморачиваться удержанием веса при вынужденной гиподинамии - это здорово, именно через такие обстоятельства я раньше обычно и набирал вес. Теперь же понятно, что если навалились на месяцы ночная работа или нет возможности для физкультуры - надо перейти на кето-рацион, а не искать энергию в углеводах.
Но , если сравнивать с состоянием весной, самочувствие и переносимость нагрузок лучше. Сейчас, например , сильно устаю от первых после гиподинамии больших тренировок. Но на углеводном питании на следующей день после резкой нагрузки часто был разбитым. Долго просыпался - сейчас пять -десять минут, от силы 15 если уже совсем себя загонял бессонницей. Кето сон не заменяет, надо заставлять себя ложиться спать, хоть ещё бы работал и работал.
Внизу обложка вчерашней книги. Авторы не один год провели в состоянии кетоза. Волек, похоже, пауэрлифтингом в молодости занимался. Сейчас в рецензируемых научных журналах много их статей по данному виду питания.

[Tesla]

• Физиологическая адаптация к низкоуглеводному образу жизни позволяет гораздо больше полагаться на жировые отложения не только в состоянии покоя, но и во время тренировок, что означает гораздо меньшую зависимость от мышечного гликогена и меньшую потребность в пополнении запасов углеводов во время и после тренировки.
***

• Запасы жиров в организме (обычно >40 000 калорий [ккал]) значительно превышают его максимальные запасы углеводов (~2000 ккал).
***
• Тактики питания, основанные на углеводных диетах и ​​пищевых добавках на основе сахара, смещают метаболизм в сторону углеводов, одновременно подавляя мобилизацию и использование жиров.
***
...подавление окисления жиров длится в течение нескольких дней после потребления углеводов, а не только несколько часов после их переваривания, когда уровень инсулина высок.
***
...парадигма с высоким содержанием углеводов даёт ненадёжные результаты, особенно во время длительных тренировок, когда запасы углеводов в организме истощены.
***
..с тех пор, как более четырёх десятилетий назад было обнаружено, что низкий уровень гликогена в мышцах связан с утомлением, большая часть этого прогресса была сосредоточена на способах повышения уровня гликогена и окисления углеводов (например, углеводная нагрузка, использование нескольких источников сахара и т. д.). Мало усилий было направлено на разработку методов снижения зависимости организма от углеводов во время физической активности. Результатом стала многомиллиардная индустрия спортивных напитков и пищевых добавок, которая агрессивно продвигает быстроусвояемые источники углеводов до, во время и после тренировки. Мы утверждаем, что существует предел тому, чего можно достичь, потребляя сладкие напитки и гели в надежде на обеспечение оптимального притока энергии, и что пришло время серьёзно взглянуть на другую сторону медали.
***
То, как организм выбирает соотношение углеводов и жиров для использования в качестве топлива, сложно, но одним из факторов, оказывающих постоянное и глубокое влияние, является доступность углеводов. Чем больше углеводов доступно, тем больше их сжигает организм, одновременно перекрывая доступ к своему гораздо большему запасу топлива — жиру.
***
Даже у очень худого спортсмена общее количество энергии, запасённой в виде жира, обычно более чем в 20 раз превышает максимальное количество углеводов, запасённых в организме. Таким образом, в то время как интенсивные упражнения могут истощить запасы гликогена всего за несколько часов, при адаптации к сжиганию преимущественно жира у этого худощавого спортсмена будет достаточно жира, чтобы питать организм в течение нескольких дней тренировок. Во время длительных тренировок, когда запасы углеводов в виде гликогена в организме истощаются, печень всё больше нуждается в поддержании уровня глюкозы в крови. Это необходимо не только для обеспечения тренирующихся мышц глюкозой, но и для поддержания других нормальных функций организма, особенно центральной нервной системы. Снижение доступности углеводов, особенно для мозга, является ключевым фактором, приводящим к резкому снижению физической и умственной работоспособности (например, к «удару» со стеной). Современная практика углеводной загрузки увеличивает запасы гликогена и часто сопровождается употреблением спортивных напитков и гелей на основе сахара во время тренировок. Такая тактика углеводной подпитки может отсрочить наступление «ударения» со стеной, но большинство спортсменов, выступающих за пределами марафона, всё равно будут падать и гореть, несмотря на то, что в их жировых клетках хранится буквально много тысяч калорий. Почему же этот избыток жирового топлива не может быть использован даже тогда, когда организм в нём отчаянно нуждается? Проще говоря, к нему можно получить доступ, но для этого требуется несколько недель ограничения потребления углеводов, в течение которых организм начинает значительно эффективнее сжигать жир. Этот процесс мы называем кето-адаптацией
**"
Кето-адаптация позволяет быстро мобилизовать и использовать «неуглеводные» источники липидного топлива. Как следует из названия, этот процесс включает преобразование жира в кетоны в печени, которые снабжают мозг энергией при падении уровня глюкозы. Это позволяет даже очень поджарому (10% жира) спортсмену получить доступ к более чем 40 000 ккал из жировых отложений, вместо того, чтобы начинать длительную тренировку, зависящую в основном от ~2000 ккал гликогена.
***
Хотя многие факторы стимулируют активность гормоночувствительной липазы (например, адреналин, норадреналин, гормон роста, активированный гормон щитовидной железы), расщепление жира в основном контролируется единственным гормоном, который ингибирует его активность. Этим гормоном является инсулин. Другими словами, инсулин является основным контролёром жировых отложений. Если уровень инсулина постоянно высок, использование жира эффективно блокируется.

Основным питательным веществом, стимулирующим выработку инсулина, являются углеводы, содержащиеся в пище. Некоторые виды углеводов стимулируют выработку инсулина сильнее других. Таким образом, потребление углеводов, стимулирующих выработку инсулина, — верный способ ограничить доступ к энергии, запасённой в виде жира, во время и после тренировки.
***
Если присмотреться внимательнее, то зависимость между уровнем инсулина и расщеплением жира не является прямой линией. Вместо этого она представляет собой крутую кривую, что означает, что высвобождение жира резко снижается даже при небольшом повышении уровня инсулина, например, при употреблении большинства спортивных напитков. Если взглянуть на это с другой стороны, то вблизи нижней границы диапазона инсулина в крови даже небольшое снижение инсулина приводит к значительному усилению расщепления и окисления жиров[4]. Таким образом, поддержание низкого уровня инсулина связано со значительными изменениями в жировом обмене, способствуя уменьшению накопления и усилению окисления жиров. Если вам интересно, влияние инсулина на расщепление жиров проявляется не в течение нескольких дней или даже часов, а практически мгновенно. Однако кетоадаптация не происходит мгновенно. Поддержание низкого уровня инсулина — это первый шаг к увеличению усвоения жиров, но для максимального сжигания жира организму требуется как минимум пара недель непрерывного низкого уровня инсулина (т.е. 2–3 недели последовательного ограничения потребления углеводов).

Помимо стимуляции накопления жира, инсулин также мощно и быстро подавляет окисление жирных кислот в крови и липидов в целом

Расщепление жира (липолиз) в жировой ткани и его выброс в кровь — это лишь половина дела. Затем жирные кислоты необходимо доставить в ткани, например, в активные мышцы. Триглицериды и жирные кислоты нерастворимы в воде, поэтому в крови жирные кислоты, высвобождаемые из жировых клеток, связываются с белком альбумином и доставляются в мышцы. Жир поступает в мышечные клетки через специальные транспортные белки и доставляется к митохондриям, органеллам, вырабатывающим АТФ. Транспорт жирных кислот в митохондрии строго регулируется, и некоторые могут утверждать, что это лимитирующий этап окисления жира. Другая судьба жирных кислот, поглощаемых мышцами, особенно в периоды покоя, — обратное превращение в триглицериды внутри самих мышечных клеток, где они хранятся в виде липидных капель для последующего использования.
***
Факт: У хорошо тренированного спортсмена мышечные клетки могут запасать столько же энергии в жировых каплях, сколько и в виде гликогена.
**
Если вы начнёте тренироваться с лёгкой нагрузки и постепенно увеличите интенсивность, одновременно измеряя вклад жиров и углеводов в расход энергии, вы обнаружите, что пиковая скорость сжигания жира (в граммах жира, окисляемого в минуту или час) достигается в среднем примерно при 50% от максимального потребления кислорода (VO2max) для нетренированных людей и при 65% от VO2max для тренированных людей[5]. При интенсивных тренировках, несмотря на увеличение выходной мощности, вклад жиров снижается, что заставляет углеводы становиться основным источником энергии. 65% от VO2max — это интенсивность, которую большинство спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость, могут легко поддерживать в течение нескольких часов. Это означает, что при тренировках выше этого порога окисление жиров обычно не может увеличиться для удовлетворения возросших энергетических потребностей. Фактически, по мере приближения к максимальной кислородной ёмкости наблюдается довольно резкое снижение окисления жиров — не только его доли, но и абсолютного значения в граммах в минуту.
***
...мы опубликовали исследования продолжительностью 4–6 недель, которые демонстрируют постепенное увеличение способности мобилизовать и окислять жир[6, 7] при пороговом значении 65%. Таким образом, время, отведенное на адаптацию, может существенно изменить «типичное» соотношение между интенсивностью упражнений и расходом энергии.
***
...существует значительная вариабельность между людьми, потребляющими умеренное или высокое количество углеводов (как тренированными, так и нетренированными) в их способности сжигать жир в состоянии покоя и во время тренировки[8].
***
Например, в исследовании с участием 300 человек пиковое окисление жира варьировалось от 10 до 60 граммов от общего количества сжигаемого жира в час. У некоторых людей пиковое окисление жира наблюдалось при очень низкой интенсивности упражнений (например, 25% от максимального потребления кислорода), тогда как у других — до 77% от максимального потребления кислорода [9].
***
Генетически модифицированные мыши. Этих спортсменов называют «могучими мышами» или «супермышами» из-за их способности выполнять огромное количество упражнений [10
*""
То, что они обнаружили, можно назвать просто поразительным. Этих мышей легко отличить от обычных, поскольку они были заметно более активными, ели больше пищи, но, тем не менее, были более стройными. Они были до 10 раз активнее, иногда занимаясь спортом до 6 часов подряд. Эта невероятная склонность к физическим нагрузкам сопровождалась замечательной способностью сжигать жир, несмотря на меньшие запасы подкожного и висцерального жира. У этих мышей был высокий уровень запасов триглицеридов в мышцах и пропорционально большее количество митохондрий, способных сжигать этот жир. В соответствии с ускоренным сжиганием жира, у этих животных также наблюдалось небольшое накопление лактата во время физических нагрузок по сравнению с контрольными мышами, что указывает на гораздо меньшую зависимость от мышечного гликогена и глюкозы в качестве источника энергии.
***
Существует ряд диетических стратегий, направленных на ускорение сжигания жира во время физических упражнений, таких как кофеин, карнитин, эфедра, триглицериды средней цепи, экстракт зеленого чая и гидроксилимонная кислота, и это лишь некоторые из них. Использование этих добавок может немного усилить сжигание жира, однако они меркнут по сравнению с резким изменением, которое происходит через пару недель адаптации к правильно составленной диете с очень низким содержанием углеводов.
**"
Когда мы говорим о кетонах, мы имеем в виду две 4-углеродные молекулы — бета-гидроксибутират (BOHB) и ацетоацетат (AcAc). BOHB и AcAc производятся в печени из жирных кислот и химически сохраняют некоторое сходство с жирными кислотами, из которых они происходят. Однако, будучи гораздо более мелкими молекулами, они водорастворимы, что облегчает их транспортировку в крови (больше похоже на простые сахара, функции которых они частично замещают).
**"
Один из этих экспериментов был проведен на поджарых высокотренированных велосипедистах (VO2max >65 мл/кг/мин), которые обычно потребляли пищу с высоким содержанием углеводов. Спортсмены прошли тест на выносливость до изнеможения на своей обычной диете, а затем повторили его после 4 недель питания с очень низким содержанием углеводов. Диета состояла из 1,75 г/кг белка, <10 г углеводов, >80% энергии за счёт жиров, и дополнялась минералами, включая натрий. При езде на стационарном велосипеде с интенсивностью более 900 ккал в час среднее время выполнения было практически одинаковым до (147 мин) и после (151 мин) адаптации к очень низкоуглеводной диете.

Данное исследование продемонстрировало полное сохранение выносливости после 4 недель диеты, практически не содержащей углеводов. Однако у велосипедистов, адаптированных к кето-диете, наблюдалось резкое изменение метаболического топлива с сильной зависимости от углеводов к почти полной зависимости от жиров.
***
...эти высокотренированные спортсмены, у которых и так была очень высокая скорость окисления жиров, смогли значительно её увеличить — не за счёт изменения тренировок, а за счёт изменения рациона питания
***
Кето-адаптация приводит к значительному переходу к использованию источников энергии на основе липидов, особенно жирных кислот для мышц и кетонов для центральной нервной системы.
**"
В скелетных мышцах первые несколько дней кетоадаптации приводят к повышенному использованию как кетонов, так и жирных кислот из различных источников (жировой ткани или внутримышечных триглицеридов, или из циркулирующих липопротеинов очень низкой плотности). После завершения процесса кетоадаптации (который занимает от нескольких недель до месяца), мышцы как в состоянии покоя, так и во время тренировки начинают в значительной степени зависеть от жирных кислот. Такая адаптация мышц к отходу от использования кетонов позволяет сохранить выработку кетонов в печени для использования другими тканями, особенно мозгом.
***
Кето-адаптация снижает накопление лактата, способствуя лучшему контролю pH и дыхательной функции.
**"
Хотя скелетные мышцы способны поглощать и окислять кетоны, по-видимому, со временем мышцы переключаются на использование жирных кислот, получаемых из крови, и, вероятно, мышечных триглицеридов. Этот процесс, ключевой элемент кетоадаптации, позволяет кетонам достичь уровня в крови, позволяющего им удовлетворить большую часть потребностей мозга в энергии.
***
...при снижении окисления кетонов в скелетных мышцах уровень кетонов в крови повышается. Эта адаптация способствует увеличению транспорта кетонов через гематоэнцефалический барьер для удовлетворения большей части энергетических потребностей мозга. Низкоуглеводная диета, повышающая уровень кетонов выше 1 миллимолярного уровня (что характерно для человека, употребляющего менее 50 г углеводов в день), увеличивает экспрессию транспортеров монокарбоновых кислот в восьмикратном размере в клетках мозга крыс[18], а также увеличивает поглощение кетонов мозгом на аналогичную величину[19], что составляет более половины потребляемого мозгом топлива.
***
Одним из следствий этой адаптации является защита от «удара о стену» – события, в первую очередь связанного с недостаточным снабжением мозга топливом. Эта проблема (также известная как «бонкинг») возникает у спортсменов, не адаптированных к кето-диете, когда запасы гликогена в мышцах и печени истощаются, заставляя мышцы и мозг конкурировать за относительно небольшое количество глюкозы, которое может быть получено путем глюконеогенеза из белка. Помимо улучшения доступности топлива во время длительных упражнений, кето-адаптированное состояние может также защищать от утомления центральной нервной системы. По некоторым данным, такое постоянное снабжение мозга топливом также улучшает когнитивные функции во время и после тренировки. Помимо использования в качестве топлива, кетоновые тела, как предполагается, выполняют множество функций в мозге (например, обеспечивают субстраты для восстановления поврежденных нейронов, изменяют мембранный потенциал и т. д.). Эти сообщения о дополнительных метаболических преимуществах кетонов привели к всплеску исследований низкоуглеводных диет для лечения ряда неврологических расстройств (например, судорог и болезни Альцгеймера).
***
По мере повышения уровня клеточного лактата и ионов водорода при более высокой интенсивности упражнений происходит ряд событий, приводящих к снижению выработки силы и работоспособности. Ключевым фактором этого процесса является кислотность (т. е. снижение pH), связанная с накоплением ионов водорода. Наряду с максимальным потреблением кислорода, лактатный порог (интенсивность упражнения, при которой начинает накапливаться лактат в крови) является основным фактором, определяющим выносливость. Благодаря повышенной способности окислять липиды, связанной с кетоадаптацией, снижается выработка лактата при любой нагрузке и, следовательно, повышается пороговая интенсивность упражнений, связанная с повышенной кислотностью.
***
Дыхательная активность. Существует два основных фактора, влияющих на ваше дыхание. Первый фактор — это уровень кислорода в крови: если мозг воспринимает низкое содержание кислорода в крови, вам становится тяжелее дышать. Второй фактор — углекислый газ, который снижает pH крови (делает ее более кислой) при накоплении CO2, и это снижение pH крови усиливает дыхание. Именно поэтому накопление молочной кислоты в крови во время интенсивных анаэробных упражнений вызывает такую ​​интенсивную гипервентиляцию, поскольку ее накопление также способствует снижению pH крови.

После адаптации к низкоуглеводной диете меняются два фактора, влияющих на ваш дыхательный центр. Во-первых, ваш дыхательный коэффициент (ДК) при большинстве нагрузок снижается, что означает, что вы производите меньше CO2 на каждую сожженную калорию, поэтому падение pH меньше и дыхательный центр слабее. То же самое касается и лактата — при большинстве нагрузок вплоть до вашего максимального выхода уровень лактата также снижается. Очевидно, вам всё равно нужно дышать достаточно интенсивно, чтобы обеспечить поступление кислорода в кровь для выполнения работы, но в большинстве случаев вы защищены от острого чувства «воздушного голода», возникающего из-за резкого падения pH крови.
*""
Один из многочисленных мифов о кетогенных диетах заключается в том, что они вызывают ацидоз организма. Это связано с тем, что многие врачи и неспециалисты путают пищевой кетоз (уровень кетонов в крови 1-3 миллимолярный) с кетоацидозом (уровень кетонов в крови более 20 миллимолярный). При пищевом кетозе pH крови в состоянии покоя остаётся нормальным, а резкие падения pH из-за накопления CO₂ и лактата во время физических упражнений сдерживаются. Напротив, при кетоацидозе pH крови аномально снижается из-за десятикратно большего накопления кетонов. Предполагать сходство этих двух состояний — всё равно что сравнивать лёгкий дождь с наводнением, потому что в обоих случаях присутствует вода.
***
Один из способов, которым мы, врачи, традиционно диагностируем диабетический кетоацидоз в отделении неотложной помощи, — это просто наблюдать за пациентом, который лежит в покое на каталке, но тяжело дышит, как человек, только что пробежавший стометровку. Эта гипервентиляция в состоянии покоя обусловлена​​очень высоким уровнем кетонов в крови, чего никогда не происходит в результате пищевого кетоза.
**"
И вот вам парадокс пищевого кетоза: pH крови и дыхание на самом деле лучше контролируются, когда организм адаптировался к потоку энергии на основе кетонов, хотя технически кетоны являются кислотными соединениями.
*""
низкожировые диеты для похудения часто содержат достаточно углеводов, чтобы предотвратить кето-адаптацию, но недостаточно для обеспечения энергией тренировок. В результате снижается объем/интенсивность тренировок, способность к восстановлению и адаптация к тренировкам. Более эффективный подход — предоставить мышечным и мозговым клеткам оптимальный доступ к жировым запасам, адаптировавшись к кето-диете.
***
Провокационный подход к рассмотрению кетонов заключается в том, что они представляют собой экологически чистое топливо, поскольку их образование и окисление, по-видимому, приводят к меньшему образованию активных форм кислорода (АФК) по сравнению с другими метаболическими субстратами, такими как глюкоза и гликоген. АФК (также известные как свободные радикалы кислорода) — это высокореактивные молекулы, вырабатываемые митохондриями, которые повреждают тканевые белки и полиненасыщенные жиры мембран.
***
Хорошо известно, что физические упражнения повышают чувствительность мышечных клеток к инсулину, и как группа, высококвалифицированные спортсмены на выносливость, как правило, одинаково высокочувствительны к инсулину. Однако десять лет назад финская исследовательская группа изучала чувствительность к инсулину и восстановление мышечного гликогена у группы бегунов после марафона[35]. К своему удивлению, они обнаружили, что эти бегуны были более инсулинорезистентны в первые несколько дней после марафона, чем до забега, и это происходило несмотря на то, что их мышцы по-прежнему были в основном пустыми. Это представляет собой очень интересный парадокс: как раз тогда, когда мы ожидаем от них максимальной чувствительности к инсулину и быстрого восстановления запасов гликогена, организм после марафона, по-видимому, столкнулся с временным метаболическим препятствием.

Это наблюдение, называемое «постмарафонским парадоксом», было подтверждено другими учеными[36], но, возможно, из-за того, что оно остается необъясненным, в наши дни ему не уделяется должного внимания.
***
Согласно опубликованным данным о мышцах человека [21, 22], даже 25%-ное снижение содержания высоконенасыщенных жирных кислот в мембранах мышечной ткани резко снизит чувствительность к инсулину.
***
У нас есть десятилетия клинического и личного опыта применения низкоуглеводных диет. Этот опыт выходит далеко за рамки мимолетного «модного» использования ограничения потребления углеводов для похудения. Мы оба, как и многие наши пациенты, много лет провели в состоянии непрерывного пищевого кетоза.
***
что как только вы начинаете потреблять меньше 150 граммов углеводов, необходимых для снабжения мозга глюкозой, но всё ещё превышает порог в 50 граммов, ниже которого кетоз стабильно функционирует, запасы энергии для мозга становятся довольно скудными. Если глюкозы недостаточно для удовлетворения суточной энергетической потребности мозга в 600 калорий, а уровень кетонов в крови остаётся ниже 0,5 миллимолярного порога, когда они могут начать участвовать, у вашего организма есть только два варианта:
1. сжигать белок (для глюконеогенеза, чтобы восполнить дефицит) или
2. объедаться углеводами.
***
В скелетных мышцах инсулин оказывает анаболическое действие, увеличивая усвоение аминокислот и синтез белка, но для достижения максимального эффекта достаточно лишь небольшого количества инсулина[47]. Основным фактором синтеза мышечного белка является не инсулин, а доступность незаменимых аминокислот, особенно лейцина.
***
вам следует выбирать жиры, которые легко сжигаются. Чтобы понять, какие жиры организм предпочитает сжигать, полезно посмотреть, что он предпочитает хранить в жировых клетках. Жирные кислоты, составляющие большую часть триглицеридов в жировой ткани человека, состоят из НЖК и МНЖК. Это жиры, которые наш организм «откладывает на черный день», то есть те, которые мы сжигаем, когда нет еды. В частности, при кето-адаптации (независимо от того, соблюдаете ли вы пост или диету с высоким содержанием жиров), организм предпочитает окислять эти жирные кислоты. Поэтому, выбирая продукты, помните о необходимости уделять больше внимания МНЖК и НЖК, сохраняя при этом низкое содержание углеводов и умеренное потребление как белков, так и ПНЖК. Факт: Смесь сливочного и оливкового масла в соотношении 50:50 приблизительно соответствует составу триглицеридов, обычно содержащихся в жировой ткани человека.
***
Более того, поскольку высокое потребление омега-6 может нарушить метаболизм омега-3, это различие между потреблением омега-6 и омега-3 нарушает баланс между этими двумя конкурирующими классами незаменимых жиров, что усугубляет наше дефицитное потребление омега-3.
***
Пиковая аэробная мощность, также известная как VO2max, отрицательно коррелирует с биомаркерами воспаления, такими как интерлейкин-6 и С-реактивный белок [61]. Это означает, что снижение воспаления способствует клеточному энергетическому обмену и повышает работоспособность.
***
Зачем беспокоиться о слишком большом количестве омега-6 ПНЖК?
Когда Стив проводил своё исследование с гонщиками, соблюдавшими кетогенную диету, у них была возможность точно измерить, сколько каждого питательного вещества потребляли его испытуемые. Это ограничивало его меню всего пятью пунктами, из которых его испытуемые могли выбирать каждый день. Три из них состояли в основном из животных жиров, а два использовали майонез на соевом масле в качестве источника жира. В течение недели или двух после начала диеты с высоким содержанием жиров у большинства испытуемых развилось сильное отвращение к блюдам на основе майонеза. Открытие новой упаковки и последующая смена марки майонеза не помогли. Никто на самом деле не заболел, съев эти основные блюда из салата с тунцом или куриного салата — они просто говорили, что чувствуют себя не совсем хорошо после них.

Из любопытства Стив перешел на кетогенную диету на месяц и получал большую часть потребляемых жиров ночью через крошечную зондовую трубку в желудке (поэтому вкус не был проблемой). В течение 3 дней ежедневного приема 1500 калорий соевого или кукурузного масла у него развилась довольно сильная тошнота и желудочно-кишечное расстройство. Однако, когда он две недели подряд потреблял столько же калорий, употребляя оливковое масло, у него не было подобных симптомов. В промежутках между тестированием этих масел через зонд Стив поддерживал состояние кетоза и полностью удовлетворял свою потребность в калориях, употребляя преимущественно животные жиры, опять же без каких-либо симптомов.

Вывод из этого заключается в том, что человеческий организм, по-видимому, не переносит высокожирную диету, приготовленную из масел с высоким содержанием омега-6 (например, соевого и кукурузного), но прекрасно справляется с диетой, состоящей преимущественно из мононенасыщенных и насыщенных жиров (например, оливкового масла и животных жиров). Это не значит, что майонез нельзя есть, просто найдите майонез из оливкового или рапсового масла или приготовьте его самостоятельно. И, пожалуйста, не дайте себя обмануть рекламе сельскохозяйственной промышленности, которая расхваливает масла с высоким содержанием ПНЖК как полезные для сердца. Хотя это утверждение может быть верным для тех, кто придерживается диеты с очень низким содержанием жиров, для тех, кто употребляет жиры с высоким содержанием жиров, оно совершенно недействительно (если не опасно). Мы встречали множество людей, которые пробовали низкоуглеводную диету с высоким содержанием жиров и быстро бросали её, говоря: «Я бы не смог съесть столько жира!» Когда их спрашивали, они часто говорили, что старались питаться «здорово», избегая животных жиров, а это означает, что они, вероятно, потребляли слишком много омега-6 ПНЖК. Это очень легко сделать, поскольку большинство майонезов, заправок для салатов и маринадов (как дешевых марок, так и названных в честь боксёров или кинозвёзд) основаны на низкокачественном соевом масле. Исключение большей части этого растительного масла с высоким содержанием омега-6 из вашего рациона устранит серьёзное препятствие к хорошему самочувствию и функционированию организма, а значит, и кетогенной диете в долгосрочной перспективе.
***
..соль – критически важный нутриент для спортсменов, и это особенно актуально при низкоуглеводной диете. При ограничении потребления углеводов организм переключается с удержания воды и соли на их выведение. Из-за этого фундаментального изменения в регуляции минеральных веществ люди нередко теряют 1,8-2,5 кг (2,8-2,5 кг) веса за счёт воды в течение первой недели низкоуглеводной диеты. Как правило, только половина потери веса в первую неделю приходится на жир, а другая половина – на потерю соли и связанной с ней воды. Однако, если часть этой соли не восполняется, кровоток может быть нарушен, и организм чрезмерно реагирует на её дефицит. В первую очередь это происходит в почках, которые пытаются компенсировать дефицит калия (т.е. клетки почек отдают калий в обмен на удержание натрия), что приводит к отрицательному балансу калия.

Что всё это значит? Потеря воды и соли может уменьшить объём плазмы, вызвать чувство вялости и снизить вашу способность тренироваться на открытом воздухе в жару или в тренажёрном зале. В результате у некоторых людей возникают головные боли и обмороки. Это состояние дефицита соли вызывает компенсаторную потерю калия, что негативно сказывается на мышечной массе, поскольку калий является необходимым кофактором для наращивания и поддержания скелетных мышц. Простое решение — регулярно принимать 1-2 грамма натрия в день в виде двух бульонных кубиков (или домашнего бульона). Некоторые бульонные кубики содержат менее 1 грамма натрия, поэтому обязательно проверяйте. В дни тренировок обязательно принимайте одну порцию бульона за 30 минут до тренировки.

[Tesla]

Вчерашний вечер совсем выпал из графиков чтения и тренировок - мигало а потом пропало электричество. Пока переключил мысли на эту волну, нашел измеритель электрического поля, вычислил поломку.. Уже по темному помогал аварийке в замене пролета провода. Перед их приездом ацетон был показал аж 97 ррм. После часа работы на свежем воздухе он снизился до 80 ррм. В завершение впервые испытал кетоны в крови - и там оказалось всего 2,3 ммоль/л. Идеальный пищевой кетоз. Тестер Accugence PM800 https://www.youtube.com/watch?v=VyOGHfAcHok Таки эти два способа измерений отличаются в моменте, да и кетоны ведь меряют разные. В данном случае ацетон почти на предельной величине был. Интересно, что будет в крови при 20 ррм. Читал статью про подобные сдвиги, что только за сутки оба способа приблизительно совпадают - но не в произвольный момент.
Сегодня тренировка - 4 подтягивания, дальше подъем на бицепс поочередно руками гантели около 14,2 кг (из бетона наборные блины) 4х8 и 1х7, поочередно тяга к поясу в упоре на скамейке 5х8. Пуловер - гантель 12 кг 5х15. Еще в висе полностью растяжение в плечах - и выход из этого растяжения - не знаю как это упражнение называется. Фактически первая фаза подтягивания, если максимально плечи расслабить и пониже опуститься - а потом вверх и чуть назад. Плечами и верхом спины работа. 5х12
В воскресенье солнечное затмение.

[Tesla]

Последние дни наконец дошел до усовершенствования диеты. Ограничение углеводов для поддержания кетоза идет без сбоев, а вот с жирами было очень стихийно, на глаз, и из подручных средств. Третий день с ними разбираюсь, в основном с омега-3. Берем начало 2000 -х. Амосов уходит в 2002 году, Аткинс в 2003-м. У меня есть справочник Института питания Российской академии наук, изданный в 2002 году. Там пишут:

Содержание в пище линоленовой кислоты в настоящее время строго не нормируется. Считается, что она должна поступать с пищей в количествах, составляющих не менее 10 % от линолевой кислоты

Справочно:

Омега-3
АЛК -альфа-линол еновая кислота, С18:3 в справочнике Скурихина по химсоставу пищевых продуктов. Она тогда называлась просто линоленовой
ЭПК -эйкоза пента еновая кислота, С20:5
ДГК - докоза гекса еновая кислота, С22:6
Омега-6
ЛК - линолевая, С18:2
АК - арахидоновая, С20:4

Что изменилось с тех пор? Нейросеть Deepseek дает такой обзор новейшей истории науки про жиры:

5. Современная эпоха: углубленные исследования и дискуссии (1990-е – по настоящее время)
1990-е – 2000-е: Проводятся масштабные клинические исследования по изучению влияния АЛК и омега-3 на здоровье (например, исследования Lyon Diet Heart Study, показавшее benefit средиземноморской диеты, богатой АЛК).
2000-е – по н.в.:
Установлены противовоспалительные свойства АЛК и ее метаболитов, в противовес провоспалительному действию некоторых метаболитов омега-6.
Ведутся активные дискуссии о биодоступности и конверсии. Стало ясно, что конверсия АЛК в ЭПК и особенно в ДГК у человека довольно низка (обычно менее 5-10% для ЭПК и 0,5-5% для ДГК). Это привело к рекомендациям получать ЭПК и ДГК напрямую из рыбы или добавок, а не полагаться только на АЛК.
Исследуется роль АЛК в профилактике инсульта, депрессии, когнитивных нарушений и других заболеваний.
ВОЗ и национальные организации здравоохранения по всему миру выпускают рекомендации по потреблению полиненасыщенных жирных кислот, включая АЛК.
Ключевые выводы из истории исследований
От пищевого компонента к биологически активному веществу: Исследования прошли путь от простого выделения вещества до понимания его фундаментальной роли в биохимии воспаления, работы мозга и сердечно-сосудистой системы.
Важность баланса: Главным открытием стала концепция баланса омега-3/омега-6 в рационе, которая напрямую вытекает из работ по конкуренции их метаболических путей.
Не все омега-3 равны: Хотя АЛК и является незаменимой, современная наука подчеркивает важность прямого потребления ЭПК и ДГК из морепродуктов для оптимального здоровья.

Т.е. до 2005 года в представлении науки были две незаменимых жирных кислоты - линолевая и линоленовая. Считалось, что организм из них делает остальные необходимые жирные кислоты. Потом вышло исследование о слабом КПД этой переделки. И Аткинс с Амосовым, например, этого нюанса уже не застали.
Вчера пообщался с ИИ по пропорциям моих ходовых продуктов с точки зрения представлений о полезности их жировых свойств:

Итоговый список покупок и действий:
1. Исключить: Подсолнечное масло.
2. Купить: Оливковое масло Extra Virgin холодного отжима.
3. Купить: Рыбий жир с высоким содержанием ЭПК/ДГК (сумма на порцию должна быть 600-800 мг, принимать 3-4 капсулы в день).
4. Дозировать: Орехи и семечки строго по 1 чайной ложке в день.
5. Сделать основой: Яйца, сыр, сметану, сливочное и оливковое масло.
Это меню кардинально лучше предыдущего варианта. Оливковое масло, как нейтральный полезный жир, позволяет набрать нужную калорийность, не нарушая баланс жирных кислот. А прием рыбьего жира страхует вас от дефицита самых важных Омега-3 кислот.
----
Ваша окончательная стратегия для баланса жиров из доступного набора:
1. Основа вашего жирового рациона: Произвольно комбинируйте сливочное масло, твердый сыр и сметану в любых пропорциях, которые вам нравятся. Считайте только общее количество жира и калорий.
2. Источник Омега-3 (ALA): Оставьте в рационе строго дозированную порцию грецких орехов (5-7 половинок в день).
3. Источник Омега-6 (контролируемый): Семечки тыквы — не более 1 чайной ложки в день через день (или лучше реже).
4. Главный источник полезных мононенасыщенных жиров: Оливковое масло для заправки. 1-2 столовые ложки в день.
5. Критически важная добавка: Рыбий жир (2000-2500 мг ЭПК/ДГК в сутки). Это компенсирует неизбежный небольшой дисбаланс и даст вам активные формы Омега-3, которых нет в растительных источниках.
Такой подход обеспечит вас стабильной энергией для кетоза без риска усиления воспаления из-за избытка Омега-6.

Особенно жалко орехи и семечки)) Но пока что лишь заменил жареные в подсолнечном масле яйца на вареные - и так подсолнечное масло получается не айс, а уж подвергнутое высокой температуре, на сковородке покрытой, как поршень, черным нагаром - за полтора месяца употребления такого базового продукта диеты вполне можно ухудшить самочувствие))
Вообщем надо делать табличку содержания в продуктах линолевой-линоленовой, ЭПК/ДГК. Если они конкурируют за ферменты, может их раздельно принимать, один день одну, другой - другую? Да и вообще стоит перепроверить эту новомодную господствующую концепцию, что "конверсия АЛК в ЭПК и особенно в ДГК у человека довольно низка". Нашел подтверждающую статью исследования https://hal.science/hal-00900584/file/hal-00900584.pdf, но есть и альтернативные мнения:

Конверсия α-линоленовой кислоты (αLNA) в функционально важные ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК), считалась недостаточной для удовлетворения потребностей в этих ПНЖК. Эта точка зрения основана на результатах небольших исследований по добавлению αLNA и исследований с использованием стабильных изотопов, которые были интерпретированы как указание на ограниченность способности человека к синтезу ЭПК и, в частности, ДГК. Целью данного обзора является переоценка этой интерпретации. Значительные различия в дизайнах исследований, противоречивые результаты и отсутствие повторных испытаний исключают прочный консенсус относительно пищевой адекватности αLNA как источника ЭПК и ДГК. Вывод об ограниченности конверсии αLNA у людей неточен, поскольку предполагает существование неопределенного, более высокого уровня метаболической активности. Поскольку способность к синтезу ЭПК и ДГК является продуктом эволюции, можно утверждать, что поддерживаемые ею уровни ЭПК и ДГК соответствуют диетическим потребностям. Диетическое и дополнительное потребление ЭПК и ДГК приносит пользу для здоровья. Как ни парадоксально, такая польза для здоровья наблюдается и у вегетарианцев, которые не употребляют ЭПК и ДГК и для которых основным источником ω-3 ПНЖК является превращение αLNA. Поскольку не зарегистрировано неблагоприятного воздействия на здоровье или когнитивное развитие диет, исключающих ЭПК и ДГК, их синтез из αLNA, по-видимому, является адекватным с точки зрения питания. Это согласуется с диетической незаменимостью αLNA и имеет значение для разработки устойчивых рекомендаций по питанию для ω-3 ПНЖК.
https://aocs.onlinelibrary.wiley.com/do ... lipd.12355