Vovec: Биохимия
Добавлено: 27 июл 2025, 23:09
[b]Vovec[/b] (16-03-2009 18:35)
(слабонервным не читать!)
(Ха! Это вы еще цикл Кребса (он же цикл трикарбоновых кислот, он же дыхательный цикл) не видели)
Прежде всего, хотелось бы отметить, что конкретные цифры могут сильно отличаться в разных исследованиях и источниках (до двух раз). Очевидно это зависит от участников, их веса, состояния здоровья, режима и т.д. Перефразируя Льва Толстого можно сказать, что все здоровые люди здоровы одинаково, а все больные – больны по своему.
Существующие темы на форуме:
[url=http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=2092]Ацидотический криз[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=2458]Гликоген для голодания[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=6388]Биохимия[/url]
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/124.html]http://www.xumuk.ru/biochem/124.html[/url]
Предположительно в
энергия гидролиза АТФ до АДФ и неорганического фосфата равна примерно -50 кДж/моль.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/138.html]http://www.xumuk.ru/biochem/138.html[/url]
Большая часть потребляемого в цитратном цикле ацетил-КоА получает ацетильные остатки, образовавшиеся в результате
жирных кислот
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/166.html]166[/url]
) и окислительного декарбоксилирования пирувата, катализируемого
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/136.html]136[/url]
). Оба процесса протекают в матриксе митохондрий.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/140.html]http://www.xumuk.ru/biochem/140.html[/url]
клетки животных не в состоянии превращать жирные кислоты в глюкозу. Поэтому при голодании в организме прежде всего утилизируются не жиры, а белки. Высвободившиеся аминокислоты, напротив, могут превращаться и в жирные кислоты, и в глюкозу и, тем самым, поддерживать уровень сахара в крови (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/300.html]300[/url]
).
В растениях и бактериях ацетил-КоА превращается в сукцинат в так называемом
, тесно связанном с цитратным циклом. Эти организмы способны осуществлять анаплеротическую деградацию нейтральных жиров. В растениях глиоксилатный путь локализован в особых органеллах,
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/148.html]http://www.xumuk.ru/biochem/148.html[/url]
В присутствии кислорода (в аэробных условиях) большинство клеток животных получают энергию за счет полного разрушения питательных веществ (липидов, аминокислот и углеводов), т. е. за счет окислительных процессов. В отсутствие кислорода (анаэробные условия) клетка может синтезировать АТФ (АТР) только за счет гликолитического разрушения глюкозы. Хотя такое разрушение глюкозы, заканчивающееся образованием лактата, дает незначительную энергию для синтеза АТФ, этот процесс имеет решающее значение для существования клеток при недостатке или в отсутствие кислорода.
в виде ацилкарнитина попадают в матрикс митохондрий (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/214.html]214[/url]
), где подвергаются бета-окислению с образованием ацил-КоА (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/166.html]166[/url]
).
в цитоплазме превращается в пируват путем гликолиза (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/148.html]148[/url]
). Пируват транспортируется в митохондриальный матрикс, где декарбоксилируется пируватдегидрогеназным комплексом (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/136.html]136[/url]
) с образованием ацетил-КоА. … Образующиеся из жирных кислот ацетильные остатки окисляются до CO2 в цитратном цикле (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/138.html]138[/url]
). Деградация
также приводит к ацетильным остаткам или продуктам, которые непосредственно включаются в цитратный цикл (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/182.html]182[/url]
).
В отсутствие кислорода, т. е.
картина полностью меняется. … Поскольку энергия уже не может быть получена за счет деградации аминокислот, клетка становится полностью зависимой в энергетическом отношении от потребления глюкозы при
. … в клетках животных, функционирующих в анаэробных условиях, пируват восстанавливается до лактата, который поступает в кровь. … Продукция АТФ при этих процессах незначительна: при образовании лактата возникают только 2 молекулы АТФ на молекулу глюкозы.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/156.html]http://www.xumuk.ru/biochem/156.html[/url]
Некоторые ткани, такие, как
и
зависят от постоянного снабжения глюкозой.
Если получаемое с пищей количество углеводов недостаточно, необходимая концентрация глюкозы в крови может поддерживаться некоторое время за счет
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/158.html]158[/url]
). Если истощены также и эти запасы, в печени запускается синтез глюкозы
,
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/302.html]302[/url]
). Наряду с
высокой глюконеогенезной активностью обладают также
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/320.html]320[/url]
). Исходными соединениями в глюконеогенезе являются
мышечной ткани. При длительном голодании это приводит к массивному распаду мышечного белка. Другими важными исходными веществами для синтеза глюкозы служат
, образующийся в эритроцитах и мышечной ткани при недостатке О2
, а также
, образующийся при расщеплении жиров. Напротив, жирные кислоты не могут трансформироваться в глюкозу в организме животных, так как в данном случае деградация жирных кислот не является анаплеротическим процессом (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/140.html]140[/url]
). В организме человека за счет глюконеогенеза образуется несколько сотен граммов глюкозы в сутки.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/158.html]http://www.xumuk.ru/biochem/158.html[/url]
В организме человека может содержаться до 450 г гликогена, треть из которого накапливается в
, а остальное — главным образом в
. Содержание гликогена в других органах незначительно.
служит прежде всего для
в фазе пострезорбции (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/300.html]300[/url]
). Поэтому содержание гликогена в печени варьирует в широких пределах. При длительном голодании оно падает почти до нуля, после чего начинается снабжение организма глюкозой с помощью глюконеогенеза (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/156.html]156[/url]
).
служит
и не участвует в регуляции уровня глюкозы в крови. В мышцах отсутствует глюкозо-6-фосфатаза, поэтому гликоген мышц не может быть источником глюкозы в крови.
По этой причине колебания содержания гликогена в мышцах меньше, чем в печени.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/164.html]http://www.xumuk.ru/biochem/164.html[/url]
Наиболее важным процессом деградации жирных кислот является
(см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/166.html]167[/url]
) в митохондриях. При этом жирные кислоты вначале активируются в цитоплазме, присоединяясь к коферменту А [
]. Затем они с помощью транспортной системы (карнитинового челнока [
]; см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/214.html]215[/url]
) попадают в митохондриальный матрикс, где разрушаются в результате бета-окисления до
. Образующиеся ацетильные остатки полностью окисляются до СО2 в цитратном цикле с освобождением энергии в виде АТФ (АТР).
Если количество образовавшегося ацетил-КоА превосходит энергетическую потребность гепатоцитов, что наблюдается при высоком содержании жирных кислот в плазме крови (типичные случаи — голодание и сахарный диабет), то в гепатоцитах синтезируются кетоновые тела (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/304.html]305[/url]
), снабжающие энергией уже другие ткани.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/166.html]http://www.xumuk.ru/biochem/166.html[/url]
После попадания в клетки жирные кислоты активируются путем образования ацил-КоА Для этого нужны две богатые энергией ангидридные связи АТФ (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/112.html]112[/url]
). В матрикс митохондрий активированные жирные кислоты попадают в виде ацилкарнитина, который является трансмембранным переносчиком (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/214.html]214[/url]
).
Деградация жирных кислот происходит в митохондриальном матриксе путем окислительного цикла реакций, при котором последовательно отщепляются С2-звенья в виде
(
).
Продуктами реакции являются ацетил-КоА и активированная жирная кислота, углеродная цепь которой короче на два углеродных атома по сравнению с длиной цепи исходной жирной кислоты.
………………………………………………………………………………………………………………………………
Для полной деградации длинноцепочечной жирной кислоты цикл должен многократно повторяться; например, для стеарил-КоА (18:0) необходимы восемь циклов. Образующийся ацетил-КоА может переноситься на оксалоацетат с образованием цитрата, промежуточного метаболита
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/140.html]140[/url]
). При избытке ацетил-КоА в печени образуются кетоновые тела (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/304.html]304[/url]
).
Итак, при утилизации одной молекулы пальмитиновой кислоты синтезируются 106 молекул АТФ, что соответствует свободной энергии 3300 кДж/моль (106 х 30,5 кДж/моль АТФ). Выигрыш в энергии при деградации жирных кислот существенно выше по сравнению с распадом углеводов (32 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы) и белков даже с учетом больших размеров молекул. Поэтому жиры представляют собой очень выгодную форму сохранения энергии.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/300.html]http://www.xumuk.ru/biochem/300.html[/url]
и
используют глюкозу в качестве источника энергии. Клетки сердечной мышцы являются в известном смысле "всеядными", так как они могут получать энергию и из других субстратов
При прекращении поступления пищи вскоре начинается фаза
Эта стадия начинается с изменения секреции гормонов
: теперь А-клетки секретируют больше
а В-клетки прекращают секрецию
Низкое соотношение инсулин/глюкагон в плазме крови запускает процесс промежуточного метаболизма в обратном направлении. Теперь организм должен вернуться к использованию собственных энергетических резервов. В организме начинается
— гликогена, жиров, белков, и запускается производство макроэргических субстратов в печени.
В
происходит мобилизация гликогена
см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/158.html]158[/url]
), Полученная глюкоза используется для обеспечения других тканей, прежде всего мозга, коры надпочечников и эритроцитов, не располагающих собственными резервами глюкозы. Если спустя несколько часов резервы глюкозы в печени окажутся исчерпанными, усиливается процесс
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/156.html]156[/url]
). Субстраты поступают из мышц (аминокислоты) и жировой ткани (глицерин). Высвободившиеся жирные кислоты используются печенью для синтеза кетоновых тел (
, см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/304.html]304[/url]
), которые направляются в кровь и служат важнейшим источником энергии в пострезорбционной фазе.
В
разнообразные резервы глюкозы используются исключительно для собственных нужд (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/238.html]238[/url]
). Аминокислоты, образующиеся за счет медленного расщепления белков, поступают в печень и утилизируются в процессе глюконеогенеза.
В
гормоны инициируют
с образованием глицерина и жирных кислот. Жирные кислоты служат источником энергии во многих тканях (за исключением мозга и эритроцитов). Важным приемником жирных кислот является печень, где они используются для синтеза кетоновых тел.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/301.jpg]http://www.xumuk.ru/biochem/301.jpg[/url]
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/302.html]http://www.xumuk.ru/biochem/302.html[/url]
Синтез глюкозы
(до 250 г в сутки (
) происходит в основном в печени
Процесс глюконеогенеза может идти и в почках, однако из-за небольших размеров почек их вклад в синтез глюкозы составляет всего 10%.
Глюконеогенез контролируется гормонами.
и
стимулируют этот процесс, а
напротив, подавляет.
При глюконеогенезе в печени наиболее важными субстратами являются
поступающий из мышечной ткани и эритроцитов,
из желудочно-кишечного тракта (глюкогенные аминокислоты) и мышц (аланин), а также
из жировых тканей. В почках в качестве субстрата служат главным образом аминокислоты (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/320.html]320[/url]
).
Жирные кислоты и другие источники ацетил-КоА не могут использоваться в организме млекопитающих для биосинтеза глюкозы, поскольку ацетил-КоА, образующийся при бета-окислении в цитратном цикле (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/140.html]140[/url]
), полностью окисляется до СО2, в то время как в глюконеогенезе исходным продуктом является оксалоцетат.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/304.html]http://www.xumuk.ru/biochem/304.html[/url]
В фазе
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/300.html]300[/url]
), особенно в период поста или голодания, обмен липидов идет в обратном направлении, организм обращается к собственным запасам. В этих условиях жиры поступают из жировой ткани в кровь, переносятся в печень, распадаются в результате бета-окисления до ацетил-КоА и, наконец, превращаются в
.
Кетоновые тела поступают из печени в кровь, где они хорошо растворимы. Концентрация кетоновых тел в крови возрастает в фазе пострезорбции (фаза голодания). Наряду с жирными кислотами 3-гидроксибутират и ацетоацетат в этот период являются основными энергоносителями. Ацетон, не имеющий метаболической ценности, удаляется через легкие. После 1-2 недели голодания кетоновые тела начинают использоваться в качестве источника энергии нервными тканями. Однако при этом для обеспечения цитратного цикла необходимо минимальное количество глюкозы.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/330.html]http://www.xumuk.ru/biochem/330.html[/url]
В клетках, не содержащих митохондрий (например, в эритроцитах), или в тканях при недостаточном снабжении кислородом (например, в активно работающих мышцах) АТФ (АТР) синтезируется за счет процесса превращений глюкозы в лактат, т. е. за счет процесса брожения (=
, см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/152.html]153[/url]
).
переносится кровью в печень, где в процессе
с затратой АТФ (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/156.html]157[/url]
) вновь конвертируется в глюкозу (
).
При интенсивной работе мышцы максимально активируется гликолиз. Продукт гликолиза, пировиноградная кислота (пируват) накапливается в цитоплазме и недостаточно быстро поступает в митохондрии, если они из-за недостатка кислорода не готовы к окислению пирувата. В анаэробных условиях пируват в реакции, катализируемой
(см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/102.html]103[/url]
) (заключительный этап гликолиза) восстанавливается до лактата. … Лактат диффундирует в кровь и поступает в печень, где конвертируется в глюкозу. Таким образом, образование лактата временно заменяет аэробный метаболизм глюкозы и частично переносит этот процесс из мышц в печень.
Обратная связь, подобная циклу Кори, существует в цикле
, в котором также участвует
.
берет начало с протеолиза белков. Образующиеся аминокислоты в результате
в присутствии ферментов превращаются в бета-кетокислоты (на схеме не приведено, см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/180.html]181[/url]
), которые в основном включаются в цикл трикарбоновых кислот (цитратный цикл) (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/182.html]183[/url]
).Одновременно в реакции, катализируемой аланинтрансаминазой, аминогруппы из разных аминокислот переносятся на имеющийся субстрат, пируват. Образующийся
поступает в кровь и переносится в печень. Таким образом, цикл аланина служит каналом передачи азота и предшественников глюкозы в печень, которая является местом синтеза конечных продуктов азотистого обмена, например мочевины (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/184.html]185[/url]
).
Следует напомнить, что при анаэробном гликолизе образуются кислоты, которые, не принимая участие в последующем обмене, существуют в форме анионов. Поэтому при интенсивном анаэробном гликолизе рН мышечной клетки может понизиться настолько, что сокращение станет невозможным. Обычно этого не происходит благодаря быстрому выходу кислых метаболитов (лактата и пирувата) в кровь, которая также может оказаться закисленной
Скелетные мышцы активно участвуют в метаболизме аминокислот. Это наиболее важный участок деградации
аминокислот (Val и Ile, см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/402.html]402[/url]
). Ряд других аминокислот также деградируются преимущественно в мышцах. Одновременно идет ресинтез и высвобождение в кровь
и
. Эти аминокислоты служат переносчиками азота, образующегося при расщеплении белков, в печень (цикл аланина) и почки (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/318.html]319[/url]
).
При голодании
служат энергетическим резервом организма. Они гидролизуются до аминокислот, которые поступают в печень. Здесь углеродный скелет аминокислот конвертируется в промежуточные продукты цитратного цикла, в том числе в ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/182.html]183[/url]
). Эти амфиболические соединения окисляются в цикле трикарбоновых кислот или включаются в процесс
Синтез и расщепление мышечных белков контролируются гормонами.
и синтетические анаболики стимулируют биосинтез белка; напротив,
подавляет образование мышечных белков.
(слабонервным не читать!)
(слабонервным не читать!)
(Ха! Это вы еще цикл Кребса (он же цикл трикарбоновых кислот, он же дыхательный цикл) не видели)
(Ха! Это вы еще цикл Кребса (он же цикл трикарбоновых кислот, он же дыхательный цикл) не видели)
----------
[b]Vovec[/b] (16-03-2009 18:35)
Вложений: 9
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim/305.html]http://www.xumuk.ru/biologhim/305.html[/url]
При работе умеренной интенсивности мышца может покрывать свои энергетические затраты за счет аэробного метаболизма. Однако при больших нагрузках, когда возможность снабжения кислородом отстает от потребности в нем, мышца вынуждена использовать гликолитический путь снабжения энергией. При интенсивной мышечной работе скорость расщепления гликогена или глюкозы с образованием молочной кислоты увеличивается в сотни раз. Соответственно содержание молочной кислоты в мышечной ткани может повышаться до 1,0–1,2 г/кг и более. С током крови значительное количество молочной кислоты поступает в печень, где ресинтезируется в глюкозу и гликоген (глюконеогенез) за счет энергии окислительных процессов (см. главу 16). Перечисленные механизмы ресин-теза АТФ при мышечной деятельности включаются в строго определенной последовательности. Наиболее экстренным является креатинкиназный механизм, и лишь примерно через 20 с максимально интенсивной работы начинается усиление гликолиза, интенсивность которого достигает максимума через 40–80 с. При более длительной, а следовательно, и менее интенсивной работе все большее значение приобретает аэробный путь ресинтеза АТФ.
Содержание АТФ и креатинфосфата в сердечной мышце ниже, чем в скелетной мускулатуре, а расход АТФ велик. В связи с этим ресинтез АТФ в миокарде должен происходить намного интенсивнее, чем в скелетной мускулатуре. Для сердечной мышцы теплокровных животных и человека основным путем образования богатых энергией фосфорных соединений является путь окислительного фосфорилирования, связанный с поглощением кислорода. Регенерация АТФ в процессе анаэробного расщепления углеводов (гликолиз) в сердце человека практического значения не имеет. Именно поэтому сердечная мышца очень чувствительна к недостатку кислорода. Характерной особенностью обмена веществ в сердечной мышце по сравнению со скелетной является также то, что аэробное окисление веществ неуглеводной природы при работе сердечной мышцы имеет большее значение, чем при сокращении скелетной мышцы. Только 30–35% кислорода, поглощаемого сердцем в норме, расходуется на окисление углеводов и продуктов их превращения. Главным субстратом дыхания в сердечной мышце являются жирные кислоты. Окисление неуглеводных веществ обеспечивает около 65–70% потребности миокарда в энергии. Из свободных жирных кислот в сердечной мышце особенно легко подвергается окислению олеиновая кислота.
эта статья есть в списке литературы в методичке минздрава.
Хотя такой вес и не считается ожирением, но и атлетом испытуемый не являлся. Ежедневно он съедал 20 г. пресного хлеба как причастие.
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3811&stc=1&d=1237533945]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237533945[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3819&stc=1&d=1237533945]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237533945[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3812&stc=1&d=1237533945]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237533945[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3813&stc=1&d=1237533945]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237533945[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3815&stc=1&d=1237534511]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237534511[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3816&stc=1&d=1237534511]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237534511[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3817&stc=1&d=1237534511]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237534511[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3818&stc=1&d=1237534511]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237534511[/url]
----------
[b]Vovec[/b] (17-03-2009 18:08)
[size=14][b]Re: Голодание[/b][/size]
)
----------
[b]Vovec[/b] (08-06-2009 09:21)
В различной ЗОЖевской литературе много обсуждается тема закисления организма, кислотных и щелочных продуктов, вымывания кальция. Давайте рассмотрим эти вопросы с точки зрения биохимии.
Есть соответствующая тема:
Как всегда, для начала рассмотрим теоретический материал.
[url=http://www.rmj.ru/articles_2114.htm]http://www.rmj.ru/articles_2114.htm[/url]
Жиры и углеводы метаболизируются с образованием воды и углекислого газа, который удаляется через легкие. В результате метаболизма белков помимо углекислого газа образуются разнообразные нелетучие кислоты, которые в норме экскретируются почками.
Катаболизм серосодержащих аминокислот, цистеина и метионина, приводит к образованию 40 – 70 ммоль серной кислоты в сутки. В результате метаболизма катионных аминокислот, гистидина, лизина, аргинина за сутки высвобождается 138 ммоль свободных анионов. В то же время катаболизм анионных аминокислот обусловливает поступление 100 ммоль оснований за сутки. Помимо этого, в пище содержатся органические анионы, такие как ацетат, цитрат, лактат и другие, которые метаболизируются с образованием бикарбоната в количестве 60 ммоль/сут.
В целом обмен белков приводит к образованию около 500 ммоль кислот, которые в норме экскретируются почками. Высокий уровень потребления мясных продуктов приводит к увеличению продукции кислот и кислотообразующих катионных аминокислот. И, напротив, растительная пища содержит большое количество органических бикарбонатобразующих анионов, таких как цитрат, лактат и др. Таким образом, суточная экскреция кислот может значительно колебаться в зависимости от диеты.
[url=http://www.rusmedserver.ru/med/haris/42.html]http://www.rusmedserver.ru/med/haris/42.html[/url]
В организме в норме в процессе метаболизма постоянно образуются кислоты. Несмотря на ежедневное образование в тканевых жидкостях около 20000 ммолей угольной и 80 ммолей сильных кислот, концентрация свободных ионов водорода находится в узком диапазоне. В норме рН внеклеточной жидкости составляет 7,35—7,45 (45—35 нмоль/л). Определить точно рН во внутриклеточных жидкостях невозможно. По данным, полученным с помощью большинства существующих методов, эта величина в среднем составляет 6,9.
....
Основным источником появления сильной (серной) кислоты служит метаболизм метионина и цистина, входящих в состав белков пищи. К другим источникам относят неполное окисление углеводов и жиров до органических кислот, обменные превращения нуклеопротеинов с образованием мочевой кислоты, метаболизм фосфорорганических веществ, в процессе которого высвобождаются протоны и неорганические фосфаты. В рационе питания количество готовых кислот или щелочей обычно невелико, но может содержаться достаточное количество потенциальных кислот (например, избыток катионных кислот, таких как лизин) или щелочей (например, цитрат).
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/280.html]http://www.xumuk.ru/biochem/280.html[/url]
Существуют два источника протонов — свободные кислоты пищи и серосодержащие аминокислоты белков, полученные с пищей кислоты, например лимонная, аскорбиновая и фосфорная, отдают протоны в кишечном тракте (при щелочном рН). В обеспечение баланса протонов наибольший вклад вносят образующиеся при расщеплении белков аминокислоты метионин и цистеин. В печени атомы серы этих аминокислот окисляются до серной кислоты, которая диссоциирует на сульфат-ион и протоны.
Наиболее важной буферной системой плазмы является бикарбонатный буфер, состоящий из слабой угольной кислоты (рК1 6,1) и ее кислого аниона бикарбоната. Угольная кислота Н2СО3 находится в равновесии со своим ангидридом СО2. Установление равновесия между обеими формами ускоряется ферментом карбонат-дегидратазой ("карбоангидразой"). При рН плазмы концентрации НСО3- и СО2 находятся в соотношении 20/1. Растворенный в крови СО2 равновесно обменивается с СО2 газовой фазы альвеол легких. Поэтому НСО3-/СО2 -система является эффективной открытой буферной системой. Ускоренное или замедленное дыхание изменяет концентрацию СО2, что приводит к изменению рН плазмы (дыхательный ацидоз или соответственно алкалоз). Таким образом, легкие могут быстро и действенно влиять на рН плазмы без участия систем удаления протонов.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/318.html]http://www.xumuk.ru/biochem/318.html[/url]
из крови в клетки почечных трубочек диффундирует диоксид углерода (СО2), который в цитоплазме гидратируется при участии карбонат-дегидратазы (карбоангидразы) [1] с образованием Н2СО3, диссоциирующей на ион бикарбоната (НСО3-) и протон. Протон секретируется из цитоплазмы в просвет канальца мембранной транспортной АТФ-зависимой системой [2], а ион бикарбоната всасывается через базолатеральную мембрану обратно в кровь. Для сохранения электронейтральности из канальца в кровь за счет реабсорбции переносятся ионы Na+. Суммарный процесс состоит в переносе протонов из крови в обмен на ионы Na+. Тем самым почки принимают участие в поддержании стабильного рН плазмы крови (равновесия СО2/НСО3-) (см. рис. 281).
………………………….
в моче большая часть протонов нейтрализуется буферными системами, поэтому рН мочи лежит в слабокислой области (примерно до 4,8) Наиболее важной буферной системой является фосфатная (НРО42- / Н2РО4-). Определенный вклад в поддержание величины рН вносит аммиак за счет образования ионов аммония.
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim]БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ[/url]
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim/255.html]http://www.xumuk.ru/biologhim/255.html[/url]
При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3 в плазме крови превышает концентрацию СО2 примерно в 20 раз. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.
Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3–, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции (напомним, что концентрация Н2СО3 в плазме крови определяется давлением СО2 в альвеолярной газовой смеси).
Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких . Как будет показано далее, данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой.
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim/256.html]http://www.xumuk.ru/biologhim/256.html[/url]
Снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 легкими (напомним, что Н2СО3 обратимо диссоциирует на СО2 и Н2О). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО2, что концентрация Н2СО3 и НСО3– становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям.
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim/269.html]http://www.xumuk.ru/biologhim/269.html[/url]
Почки оказывают значительное влияние на кислотно-основное равновесие, но оно сказывается по истечении значительно большего времени, чем влияние буферных систем крови и легких. Влияние буферных систем крови обнаруживается в течение 30 с. Легким требуется примерно 1–3 мин, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, почкам необходимо около 10–20 ч для восстановления нарушенного кислотно-основного равновесия.
Второй химический процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка водородных ионов,– это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислым газом под влиянием карбоан-гидразы образуется угольная кислота. Водородные ионы угольной кислоты выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната; эквивалентный этим анионам натрий поступает в клетки почечных канальцев. Образовавшаяся в просвете канальца Н2СО3 легко распадается на СО2 и Н2О и в таком виде покидает организм.
[url=http://www.alleng.ru/d/chem/chem28.htm]Глинка, "Общая химия"[/url]
, раздел 92, "Гидролиз солей", стр. 249:
"
"
[quote=Неизвестный автор;][/quote]
Оказывается, растворы соли сильных оснований (щелочные и щелочно-земельные металлы - калий, натрий, кальций) и слабых кислот (органических) обладают щелочными свойствами.
Теперь о связи вопроса с
[url=http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=6008]методикой Бутейко[/url]
.
Употребление белковой пищи (ну или её избыток) усиливает дыхание, и снижает ацидоз за счет вывода СО2. См.
[url=http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%BF%D0%BD%D0%B8%D1%8F]http://ru.wikipedia.org/wiki/Гипокапния[/url]
. Принудительное уменьшение дыхания задерживает углекислый газ, но одновременно увеличивает ацидоз. В каких-то ситуациях это может и нужно, но в любом случае до какого-то предела. Соответственно, для облегчения тренировки по Бутейко нужно снизить кислотную нагрузку на организм. Да сам Константин Павлович
[url=http://www.buteyko.ru/rus/interw.shtml]говорит об этом же[/url]
:
Хотелось бы заметить, что согласно вышесказанному, любая пища усиливает дыхание, в том числе и сырая растительная, только меньше чем животная вареная.
Как следует из всяческих биохимических выкладок, кальций в регуляции кислотно-основного равновесия крови не участвует и никуда не вымывается. Что прекрасно согласуется с фактом, что северные народы потребляющие много мяса менее подвержены остеопорозу. При сильном ацидозе выведение кальция усиливается, но это только «в военное время», а в штатном режиме он никуда не «вымывается».
Вот что влияет на вывод кальция с мочой, так это уровень инсулина, который препятствует его реабсорбции в почках.
А уровень инсулина напрямую связан с потреблением углеводов, особенно быстрых. Таким образом тезис, что сахар вымывает кальций в принципе верен, но дело не в сахаре как таковом, а в уровне инсулина. А «мёртвый» ли это сахар (который впрочем производится из очень даже живой свёклы) или «живой» фрукт – на уровень инсулина это никак не влияет.
[quote=Неизвестный автор;][/quote]
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim]БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ[/url]
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim]БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ[/url]
----------
(слабонервным не читать!)
(Ха! Это вы еще цикл Кребса (он же цикл трикарбоновых кислот, он же дыхательный цикл) не видели)
Прежде всего, хотелось бы отметить, что конкретные цифры могут сильно отличаться в разных исследованиях и источниках (до двух раз). Очевидно это зависит от участников, их веса, состояния здоровья, режима и т.д. Перефразируя Льва Толстого можно сказать, что все здоровые люди здоровы одинаково, а все больные – больны по своему.
Существующие темы на форуме:
[url=http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=2092]Ацидотический криз[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=2458]Гликоген для голодания[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=6388]Биохимия[/url]
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/124.html]http://www.xumuk.ru/biochem/124.html[/url]
Предположительно в
энергия гидролиза АТФ до АДФ и неорганического фосфата равна примерно -50 кДж/моль.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/138.html]http://www.xumuk.ru/biochem/138.html[/url]
Большая часть потребляемого в цитратном цикле ацетил-КоА получает ацетильные остатки, образовавшиеся в результате
жирных кислот
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/166.html]166[/url]
) и окислительного декарбоксилирования пирувата, катализируемого
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/136.html]136[/url]
). Оба процесса протекают в матриксе митохондрий.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/140.html]http://www.xumuk.ru/biochem/140.html[/url]
клетки животных не в состоянии превращать жирные кислоты в глюкозу. Поэтому при голодании в организме прежде всего утилизируются не жиры, а белки. Высвободившиеся аминокислоты, напротив, могут превращаться и в жирные кислоты, и в глюкозу и, тем самым, поддерживать уровень сахара в крови (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/300.html]300[/url]
).
В растениях и бактериях ацетил-КоА превращается в сукцинат в так называемом
, тесно связанном с цитратным циклом. Эти организмы способны осуществлять анаплеротическую деградацию нейтральных жиров. В растениях глиоксилатный путь локализован в особых органеллах,
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/148.html]http://www.xumuk.ru/biochem/148.html[/url]
В присутствии кислорода (в аэробных условиях) большинство клеток животных получают энергию за счет полного разрушения питательных веществ (липидов, аминокислот и углеводов), т. е. за счет окислительных процессов. В отсутствие кислорода (анаэробные условия) клетка может синтезировать АТФ (АТР) только за счет гликолитического разрушения глюкозы. Хотя такое разрушение глюкозы, заканчивающееся образованием лактата, дает незначительную энергию для синтеза АТФ, этот процесс имеет решающее значение для существования клеток при недостатке или в отсутствие кислорода.
в виде ацилкарнитина попадают в матрикс митохондрий (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/214.html]214[/url]
), где подвергаются бета-окислению с образованием ацил-КоА (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/166.html]166[/url]
).
в цитоплазме превращается в пируват путем гликолиза (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/148.html]148[/url]
). Пируват транспортируется в митохондриальный матрикс, где декарбоксилируется пируватдегидрогеназным комплексом (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/136.html]136[/url]
) с образованием ацетил-КоА. … Образующиеся из жирных кислот ацетильные остатки окисляются до CO2 в цитратном цикле (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/138.html]138[/url]
). Деградация
также приводит к ацетильным остаткам или продуктам, которые непосредственно включаются в цитратный цикл (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/182.html]182[/url]
).
В отсутствие кислорода, т. е.
картина полностью меняется. … Поскольку энергия уже не может быть получена за счет деградации аминокислот, клетка становится полностью зависимой в энергетическом отношении от потребления глюкозы при
. … в клетках животных, функционирующих в анаэробных условиях, пируват восстанавливается до лактата, который поступает в кровь. … Продукция АТФ при этих процессах незначительна: при образовании лактата возникают только 2 молекулы АТФ на молекулу глюкозы.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/156.html]http://www.xumuk.ru/biochem/156.html[/url]
Некоторые ткани, такие, как
и
зависят от постоянного снабжения глюкозой.
Если получаемое с пищей количество углеводов недостаточно, необходимая концентрация глюкозы в крови может поддерживаться некоторое время за счет
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/158.html]158[/url]
). Если истощены также и эти запасы, в печени запускается синтез глюкозы
,
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/302.html]302[/url]
). Наряду с
высокой глюконеогенезной активностью обладают также
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/320.html]320[/url]
). Исходными соединениями в глюконеогенезе являются
мышечной ткани. При длительном голодании это приводит к массивному распаду мышечного белка. Другими важными исходными веществами для синтеза глюкозы служат
, образующийся в эритроцитах и мышечной ткани при недостатке О2
, а также
, образующийся при расщеплении жиров. Напротив, жирные кислоты не могут трансформироваться в глюкозу в организме животных, так как в данном случае деградация жирных кислот не является анаплеротическим процессом (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/140.html]140[/url]
). В организме человека за счет глюконеогенеза образуется несколько сотен граммов глюкозы в сутки.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/158.html]http://www.xumuk.ru/biochem/158.html[/url]
В организме человека может содержаться до 450 г гликогена, треть из которого накапливается в
, а остальное — главным образом в
. Содержание гликогена в других органах незначительно.
служит прежде всего для
в фазе пострезорбции (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/300.html]300[/url]
). Поэтому содержание гликогена в печени варьирует в широких пределах. При длительном голодании оно падает почти до нуля, после чего начинается снабжение организма глюкозой с помощью глюконеогенеза (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/156.html]156[/url]
).
служит
и не участвует в регуляции уровня глюкозы в крови. В мышцах отсутствует глюкозо-6-фосфатаза, поэтому гликоген мышц не может быть источником глюкозы в крови.
По этой причине колебания содержания гликогена в мышцах меньше, чем в печени.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/164.html]http://www.xumuk.ru/biochem/164.html[/url]
Наиболее важным процессом деградации жирных кислот является
(см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/166.html]167[/url]
) в митохондриях. При этом жирные кислоты вначале активируются в цитоплазме, присоединяясь к коферменту А [
]. Затем они с помощью транспортной системы (карнитинового челнока [
]; см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/214.html]215[/url]
) попадают в митохондриальный матрикс, где разрушаются в результате бета-окисления до
. Образующиеся ацетильные остатки полностью окисляются до СО2 в цитратном цикле с освобождением энергии в виде АТФ (АТР).
Если количество образовавшегося ацетил-КоА превосходит энергетическую потребность гепатоцитов, что наблюдается при высоком содержании жирных кислот в плазме крови (типичные случаи — голодание и сахарный диабет), то в гепатоцитах синтезируются кетоновые тела (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/304.html]305[/url]
), снабжающие энергией уже другие ткани.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/166.html]http://www.xumuk.ru/biochem/166.html[/url]
После попадания в клетки жирные кислоты активируются путем образования ацил-КоА Для этого нужны две богатые энергией ангидридные связи АТФ (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/112.html]112[/url]
). В матрикс митохондрий активированные жирные кислоты попадают в виде ацилкарнитина, который является трансмембранным переносчиком (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/214.html]214[/url]
).
Деградация жирных кислот происходит в митохондриальном матриксе путем окислительного цикла реакций, при котором последовательно отщепляются С2-звенья в виде
(
).
Продуктами реакции являются ацетил-КоА и активированная жирная кислота, углеродная цепь которой короче на два углеродных атома по сравнению с длиной цепи исходной жирной кислоты.
………………………………………………………………………………………………………………………………
Для полной деградации длинноцепочечной жирной кислоты цикл должен многократно повторяться; например, для стеарил-КоА (18:0) необходимы восемь циклов. Образующийся ацетил-КоА может переноситься на оксалоацетат с образованием цитрата, промежуточного метаболита
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/140.html]140[/url]
). При избытке ацетил-КоА в печени образуются кетоновые тела (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/304.html]304[/url]
).
Итак, при утилизации одной молекулы пальмитиновой кислоты синтезируются 106 молекул АТФ, что соответствует свободной энергии 3300 кДж/моль (106 х 30,5 кДж/моль АТФ). Выигрыш в энергии при деградации жирных кислот существенно выше по сравнению с распадом углеводов (32 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы) и белков даже с учетом больших размеров молекул. Поэтому жиры представляют собой очень выгодную форму сохранения энергии.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/300.html]http://www.xumuk.ru/biochem/300.html[/url]
и
используют глюкозу в качестве источника энергии. Клетки сердечной мышцы являются в известном смысле "всеядными", так как они могут получать энергию и из других субстратов
При прекращении поступления пищи вскоре начинается фаза
Эта стадия начинается с изменения секреции гормонов
: теперь А-клетки секретируют больше
а В-клетки прекращают секрецию
Низкое соотношение инсулин/глюкагон в плазме крови запускает процесс промежуточного метаболизма в обратном направлении. Теперь организм должен вернуться к использованию собственных энергетических резервов. В организме начинается
— гликогена, жиров, белков, и запускается производство макроэргических субстратов в печени.
В
происходит мобилизация гликогена
см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/158.html]158[/url]
), Полученная глюкоза используется для обеспечения других тканей, прежде всего мозга, коры надпочечников и эритроцитов, не располагающих собственными резервами глюкозы. Если спустя несколько часов резервы глюкозы в печени окажутся исчерпанными, усиливается процесс
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/156.html]156[/url]
). Субстраты поступают из мышц (аминокислоты) и жировой ткани (глицерин). Высвободившиеся жирные кислоты используются печенью для синтеза кетоновых тел (
, см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/304.html]304[/url]
), которые направляются в кровь и служат важнейшим источником энергии в пострезорбционной фазе.
В
разнообразные резервы глюкозы используются исключительно для собственных нужд (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/238.html]238[/url]
). Аминокислоты, образующиеся за счет медленного расщепления белков, поступают в печень и утилизируются в процессе глюконеогенеза.
В
гормоны инициируют
с образованием глицерина и жирных кислот. Жирные кислоты служат источником энергии во многих тканях (за исключением мозга и эритроцитов). Важным приемником жирных кислот является печень, где они используются для синтеза кетоновых тел.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/301.jpg]http://www.xumuk.ru/biochem/301.jpg[/url]
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/302.html]http://www.xumuk.ru/biochem/302.html[/url]
Синтез глюкозы
(до 250 г в сутки (
) происходит в основном в печени
Процесс глюконеогенеза может идти и в почках, однако из-за небольших размеров почек их вклад в синтез глюкозы составляет всего 10%.
Глюконеогенез контролируется гормонами.
и
стимулируют этот процесс, а
напротив, подавляет.
При глюконеогенезе в печени наиболее важными субстратами являются
поступающий из мышечной ткани и эритроцитов,
из желудочно-кишечного тракта (глюкогенные аминокислоты) и мышц (аланин), а также
из жировых тканей. В почках в качестве субстрата служат главным образом аминокислоты (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/320.html]320[/url]
).
Жирные кислоты и другие источники ацетил-КоА не могут использоваться в организме млекопитающих для биосинтеза глюкозы, поскольку ацетил-КоА, образующийся при бета-окислении в цитратном цикле (см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/140.html]140[/url]
), полностью окисляется до СО2, в то время как в глюконеогенезе исходным продуктом является оксалоцетат.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/304.html]http://www.xumuk.ru/biochem/304.html[/url]
В фазе
(см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/300.html]300[/url]
), особенно в период поста или голодания, обмен липидов идет в обратном направлении, организм обращается к собственным запасам. В этих условиях жиры поступают из жировой ткани в кровь, переносятся в печень, распадаются в результате бета-окисления до ацетил-КоА и, наконец, превращаются в
.
Кетоновые тела поступают из печени в кровь, где они хорошо растворимы. Концентрация кетоновых тел в крови возрастает в фазе пострезорбции (фаза голодания). Наряду с жирными кислотами 3-гидроксибутират и ацетоацетат в этот период являются основными энергоносителями. Ацетон, не имеющий метаболической ценности, удаляется через легкие. После 1-2 недели голодания кетоновые тела начинают использоваться в качестве источника энергии нервными тканями. Однако при этом для обеспечения цитратного цикла необходимо минимальное количество глюкозы.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/330.html]http://www.xumuk.ru/biochem/330.html[/url]
В клетках, не содержащих митохондрий (например, в эритроцитах), или в тканях при недостаточном снабжении кислородом (например, в активно работающих мышцах) АТФ (АТР) синтезируется за счет процесса превращений глюкозы в лактат, т. е. за счет процесса брожения (=
, см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/152.html]153[/url]
).
переносится кровью в печень, где в процессе
с затратой АТФ (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/156.html]157[/url]
) вновь конвертируется в глюкозу (
).
При интенсивной работе мышцы максимально активируется гликолиз. Продукт гликолиза, пировиноградная кислота (пируват) накапливается в цитоплазме и недостаточно быстро поступает в митохондрии, если они из-за недостатка кислорода не готовы к окислению пирувата. В анаэробных условиях пируват в реакции, катализируемой
(см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/102.html]103[/url]
) (заключительный этап гликолиза) восстанавливается до лактата. … Лактат диффундирует в кровь и поступает в печень, где конвертируется в глюкозу. Таким образом, образование лактата временно заменяет аэробный метаболизм глюкозы и частично переносит этот процесс из мышц в печень.
Обратная связь, подобная циклу Кори, существует в цикле
, в котором также участвует
.
берет начало с протеолиза белков. Образующиеся аминокислоты в результате
в присутствии ферментов превращаются в бета-кетокислоты (на схеме не приведено, см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/180.html]181[/url]
), которые в основном включаются в цикл трикарбоновых кислот (цитратный цикл) (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/182.html]183[/url]
).Одновременно в реакции, катализируемой аланинтрансаминазой, аминогруппы из разных аминокислот переносятся на имеющийся субстрат, пируват. Образующийся
поступает в кровь и переносится в печень. Таким образом, цикл аланина служит каналом передачи азота и предшественников глюкозы в печень, которая является местом синтеза конечных продуктов азотистого обмена, например мочевины (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/184.html]185[/url]
).
Следует напомнить, что при анаэробном гликолизе образуются кислоты, которые, не принимая участие в последующем обмене, существуют в форме анионов. Поэтому при интенсивном анаэробном гликолизе рН мышечной клетки может понизиться настолько, что сокращение станет невозможным. Обычно этого не происходит благодаря быстрому выходу кислых метаболитов (лактата и пирувата) в кровь, которая также может оказаться закисленной
Скелетные мышцы активно участвуют в метаболизме аминокислот. Это наиболее важный участок деградации
аминокислот (Val и Ile, см. с.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/402.html]402[/url]
). Ряд других аминокислот также деградируются преимущественно в мышцах. Одновременно идет ресинтез и высвобождение в кровь
и
. Эти аминокислоты служат переносчиками азота, образующегося при расщеплении белков, в печень (цикл аланина) и почки (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/318.html]319[/url]
).
При голодании
служат энергетическим резервом организма. Они гидролизуются до аминокислот, которые поступают в печень. Здесь углеродный скелет аминокислот конвертируется в промежуточные продукты цитратного цикла, в том числе в ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА (см. рис.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/182.html]183[/url]
). Эти амфиболические соединения окисляются в цикле трикарбоновых кислот или включаются в процесс
Синтез и расщепление мышечных белков контролируются гормонами.
и синтетические анаболики стимулируют биосинтез белка; напротив,
подавляет образование мышечных белков.
(слабонервным не читать!)
(слабонервным не читать!)
(Ха! Это вы еще цикл Кребса (он же цикл трикарбоновых кислот, он же дыхательный цикл) не видели)
(Ха! Это вы еще цикл Кребса (он же цикл трикарбоновых кислот, он же дыхательный цикл) не видели)
----------
[b]Vovec[/b] (16-03-2009 18:35)
Вложений: 9
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim/305.html]http://www.xumuk.ru/biologhim/305.html[/url]
При работе умеренной интенсивности мышца может покрывать свои энергетические затраты за счет аэробного метаболизма. Однако при больших нагрузках, когда возможность снабжения кислородом отстает от потребности в нем, мышца вынуждена использовать гликолитический путь снабжения энергией. При интенсивной мышечной работе скорость расщепления гликогена или глюкозы с образованием молочной кислоты увеличивается в сотни раз. Соответственно содержание молочной кислоты в мышечной ткани может повышаться до 1,0–1,2 г/кг и более. С током крови значительное количество молочной кислоты поступает в печень, где ресинтезируется в глюкозу и гликоген (глюконеогенез) за счет энергии окислительных процессов (см. главу 16). Перечисленные механизмы ресин-теза АТФ при мышечной деятельности включаются в строго определенной последовательности. Наиболее экстренным является креатинкиназный механизм, и лишь примерно через 20 с максимально интенсивной работы начинается усиление гликолиза, интенсивность которого достигает максимума через 40–80 с. При более длительной, а следовательно, и менее интенсивной работе все большее значение приобретает аэробный путь ресинтеза АТФ.
Содержание АТФ и креатинфосфата в сердечной мышце ниже, чем в скелетной мускулатуре, а расход АТФ велик. В связи с этим ресинтез АТФ в миокарде должен происходить намного интенсивнее, чем в скелетной мускулатуре. Для сердечной мышцы теплокровных животных и человека основным путем образования богатых энергией фосфорных соединений является путь окислительного фосфорилирования, связанный с поглощением кислорода. Регенерация АТФ в процессе анаэробного расщепления углеводов (гликолиз) в сердце человека практического значения не имеет. Именно поэтому сердечная мышца очень чувствительна к недостатку кислорода. Характерной особенностью обмена веществ в сердечной мышце по сравнению со скелетной является также то, что аэробное окисление веществ неуглеводной природы при работе сердечной мышцы имеет большее значение, чем при сокращении скелетной мышцы. Только 30–35% кислорода, поглощаемого сердцем в норме, расходуется на окисление углеводов и продуктов их превращения. Главным субстратом дыхания в сердечной мышце являются жирные кислоты. Окисление неуглеводных веществ обеспечивает около 65–70% потребности миокарда в энергии. Из свободных жирных кислот в сердечной мышце особенно легко подвергается окислению олеиновая кислота.
эта статья есть в списке литературы в методичке минздрава.
Хотя такой вес и не считается ожирением, но и атлетом испытуемый не являлся. Ежедневно он съедал 20 г. пресного хлеба как причастие.
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3811&stc=1&d=1237533945]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237533945[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3819&stc=1&d=1237533945]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237533945[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3812&stc=1&d=1237533945]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237533945[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3813&stc=1&d=1237533945]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237533945[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3815&stc=1&d=1237534511]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237534511[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3816&stc=1&d=1237534511]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237534511[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3817&stc=1&d=1237534511]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237534511[/url]
[url=http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=3818&stc=1&d=1237534511]http://golodanie.su/forum/attachment...1&d=1237534511[/url]
----------
[b]Vovec[/b] (17-03-2009 18:08)
[size=14][b]Re: Голодание[/b][/size]
)
----------
[b]Vovec[/b] (08-06-2009 09:21)
В различной ЗОЖевской литературе много обсуждается тема закисления организма, кислотных и щелочных продуктов, вымывания кальция. Давайте рассмотрим эти вопросы с точки зрения биохимии.
Есть соответствующая тема:
Как всегда, для начала рассмотрим теоретический материал.
[url=http://www.rmj.ru/articles_2114.htm]http://www.rmj.ru/articles_2114.htm[/url]
Жиры и углеводы метаболизируются с образованием воды и углекислого газа, который удаляется через легкие. В результате метаболизма белков помимо углекислого газа образуются разнообразные нелетучие кислоты, которые в норме экскретируются почками.
Катаболизм серосодержащих аминокислот, цистеина и метионина, приводит к образованию 40 – 70 ммоль серной кислоты в сутки. В результате метаболизма катионных аминокислот, гистидина, лизина, аргинина за сутки высвобождается 138 ммоль свободных анионов. В то же время катаболизм анионных аминокислот обусловливает поступление 100 ммоль оснований за сутки. Помимо этого, в пище содержатся органические анионы, такие как ацетат, цитрат, лактат и другие, которые метаболизируются с образованием бикарбоната в количестве 60 ммоль/сут.
В целом обмен белков приводит к образованию около 500 ммоль кислот, которые в норме экскретируются почками. Высокий уровень потребления мясных продуктов приводит к увеличению продукции кислот и кислотообразующих катионных аминокислот. И, напротив, растительная пища содержит большое количество органических бикарбонатобразующих анионов, таких как цитрат, лактат и др. Таким образом, суточная экскреция кислот может значительно колебаться в зависимости от диеты.
[url=http://www.rusmedserver.ru/med/haris/42.html]http://www.rusmedserver.ru/med/haris/42.html[/url]
В организме в норме в процессе метаболизма постоянно образуются кислоты. Несмотря на ежедневное образование в тканевых жидкостях около 20000 ммолей угольной и 80 ммолей сильных кислот, концентрация свободных ионов водорода находится в узком диапазоне. В норме рН внеклеточной жидкости составляет 7,35—7,45 (45—35 нмоль/л). Определить точно рН во внутриклеточных жидкостях невозможно. По данным, полученным с помощью большинства существующих методов, эта величина в среднем составляет 6,9.
....
Основным источником появления сильной (серной) кислоты служит метаболизм метионина и цистина, входящих в состав белков пищи. К другим источникам относят неполное окисление углеводов и жиров до органических кислот, обменные превращения нуклеопротеинов с образованием мочевой кислоты, метаболизм фосфорорганических веществ, в процессе которого высвобождаются протоны и неорганические фосфаты. В рационе питания количество готовых кислот или щелочей обычно невелико, но может содержаться достаточное количество потенциальных кислот (например, избыток катионных кислот, таких как лизин) или щелочей (например, цитрат).
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/280.html]http://www.xumuk.ru/biochem/280.html[/url]
Существуют два источника протонов — свободные кислоты пищи и серосодержащие аминокислоты белков, полученные с пищей кислоты, например лимонная, аскорбиновая и фосфорная, отдают протоны в кишечном тракте (при щелочном рН). В обеспечение баланса протонов наибольший вклад вносят образующиеся при расщеплении белков аминокислоты метионин и цистеин. В печени атомы серы этих аминокислот окисляются до серной кислоты, которая диссоциирует на сульфат-ион и протоны.
Наиболее важной буферной системой плазмы является бикарбонатный буфер, состоящий из слабой угольной кислоты (рК1 6,1) и ее кислого аниона бикарбоната. Угольная кислота Н2СО3 находится в равновесии со своим ангидридом СО2. Установление равновесия между обеими формами ускоряется ферментом карбонат-дегидратазой ("карбоангидразой"). При рН плазмы концентрации НСО3- и СО2 находятся в соотношении 20/1. Растворенный в крови СО2 равновесно обменивается с СО2 газовой фазы альвеол легких. Поэтому НСО3-/СО2 -система является эффективной открытой буферной системой. Ускоренное или замедленное дыхание изменяет концентрацию СО2, что приводит к изменению рН плазмы (дыхательный ацидоз или соответственно алкалоз). Таким образом, легкие могут быстро и действенно влиять на рН плазмы без участия систем удаления протонов.
[url=http://www.xumuk.ru/biochem/318.html]http://www.xumuk.ru/biochem/318.html[/url]
из крови в клетки почечных трубочек диффундирует диоксид углерода (СО2), который в цитоплазме гидратируется при участии карбонат-дегидратазы (карбоангидразы) [1] с образованием Н2СО3, диссоциирующей на ион бикарбоната (НСО3-) и протон. Протон секретируется из цитоплазмы в просвет канальца мембранной транспортной АТФ-зависимой системой [2], а ион бикарбоната всасывается через базолатеральную мембрану обратно в кровь. Для сохранения электронейтральности из канальца в кровь за счет реабсорбции переносятся ионы Na+. Суммарный процесс состоит в переносе протонов из крови в обмен на ионы Na+. Тем самым почки принимают участие в поддержании стабильного рН плазмы крови (равновесия СО2/НСО3-) (см. рис. 281).
………………………….
в моче большая часть протонов нейтрализуется буферными системами, поэтому рН мочи лежит в слабокислой области (примерно до 4,8) Наиболее важной буферной системой является фосфатная (НРО42- / Н2РО4-). Определенный вклад в поддержание величины рН вносит аммиак за счет образования ионов аммония.
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim]БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ[/url]
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim/255.html]http://www.xumuk.ru/biologhim/255.html[/url]
При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3 в плазме крови превышает концентрацию СО2 примерно в 20 раз. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.
Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3–, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции (напомним, что концентрация Н2СО3 в плазме крови определяется давлением СО2 в альвеолярной газовой смеси).
Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких . Как будет показано далее, данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой.
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim/256.html]http://www.xumuk.ru/biologhim/256.html[/url]
Снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 легкими (напомним, что Н2СО3 обратимо диссоциирует на СО2 и Н2О). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО2, что концентрация Н2СО3 и НСО3– становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям.
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim/269.html]http://www.xumuk.ru/biologhim/269.html[/url]
Почки оказывают значительное влияние на кислотно-основное равновесие, но оно сказывается по истечении значительно большего времени, чем влияние буферных систем крови и легких. Влияние буферных систем крови обнаруживается в течение 30 с. Легким требуется примерно 1–3 мин, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, почкам необходимо около 10–20 ч для восстановления нарушенного кислотно-основного равновесия.
Второй химический процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка водородных ионов,– это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислым газом под влиянием карбоан-гидразы образуется угольная кислота. Водородные ионы угольной кислоты выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната; эквивалентный этим анионам натрий поступает в клетки почечных канальцев. Образовавшаяся в просвете канальца Н2СО3 легко распадается на СО2 и Н2О и в таком виде покидает организм.
[url=http://www.alleng.ru/d/chem/chem28.htm]Глинка, "Общая химия"[/url]
, раздел 92, "Гидролиз солей", стр. 249:
"
"
[quote=Неизвестный автор;][/quote]
Оказывается, растворы соли сильных оснований (щелочные и щелочно-земельные металлы - калий, натрий, кальций) и слабых кислот (органических) обладают щелочными свойствами.
Теперь о связи вопроса с
[url=http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=6008]методикой Бутейко[/url]
.
Употребление белковой пищи (ну или её избыток) усиливает дыхание, и снижает ацидоз за счет вывода СО2. См.
[url=http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%BF%D0%BD%D0%B8%D1%8F]http://ru.wikipedia.org/wiki/Гипокапния[/url]
. Принудительное уменьшение дыхания задерживает углекислый газ, но одновременно увеличивает ацидоз. В каких-то ситуациях это может и нужно, но в любом случае до какого-то предела. Соответственно, для облегчения тренировки по Бутейко нужно снизить кислотную нагрузку на организм. Да сам Константин Павлович
[url=http://www.buteyko.ru/rus/interw.shtml]говорит об этом же[/url]
:
Хотелось бы заметить, что согласно вышесказанному, любая пища усиливает дыхание, в том числе и сырая растительная, только меньше чем животная вареная.
Как следует из всяческих биохимических выкладок, кальций в регуляции кислотно-основного равновесия крови не участвует и никуда не вымывается. Что прекрасно согласуется с фактом, что северные народы потребляющие много мяса менее подвержены остеопорозу. При сильном ацидозе выведение кальция усиливается, но это только «в военное время», а в штатном режиме он никуда не «вымывается».
Вот что влияет на вывод кальция с мочой, так это уровень инсулина, который препятствует его реабсорбции в почках.
А уровень инсулина напрямую связан с потреблением углеводов, особенно быстрых. Таким образом тезис, что сахар вымывает кальций в принципе верен, но дело не в сахаре как таковом, а в уровне инсулина. А «мёртвый» ли это сахар (который впрочем производится из очень даже живой свёклы) или «живой» фрукт – на уровень инсулина это никак не влияет.
[quote=Неизвестный автор;][/quote]
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim]БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ[/url]
[url=http://www.xumuk.ru/biologhim]БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ[/url]
----------